杜迎新 综 述 邓靖宇，梁 寒 审 校

（天津医科大学肿瘤医院胃部肿瘤科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市“肿瘤防治”重点实验室，天津市恶性肿瘤临床医学研究中心，天津300060）

胃癌是消化系统最为常见的恶性肿瘤之一，在所有恶性肿瘤中其发病率位居第四，死亡率居第二位[1]。相关研究机构的统计分析结果显示全球每年有超过95万新发胃癌病例，且年死亡病例超过72万[2]，总体来说胃癌患者生存状况不容乐观。尽管近年来胃癌在全球范围内总体发病率呈下降趋势，但由于胃癌早期常缺乏相应特异性症状而延误了其早期发现和治疗。

胃癌发生和进展是由多因素、多基因参与，同时涉及多步骤的复杂过程。许多研究证实[3-5]胃癌发生和进展与表观遗传学密切相关。表观遗传学这一术语是由Waddington[6]于1939年首次提出，指的是非DNA序列改变所致基因表达发生可遗传且可逆改变的现象，是基因与表型之间的因果交互作用。表观遗传特性改变促进癌症发生的机制可能与某些信号通路激活或抑制有关，涉及DNA甲基化、组蛋白修饰、遗传印记、RNA调控、X染色体失活等方面。随着表观遗传学发展和研究的不断深入，DNA甲基化异常已成为胃癌研究中最为广泛和深入的表观遗传机制，其与肿瘤的关系也已成为研究热点。因此了解DNA甲基化相关知识及其与肿瘤尤其是胃癌之间的关系，胃癌相关基因甲基化异常的研究进展，DNA甲基化分子标志物的临床意义以及去甲基化药物的临床应用就显得尤为必要。……