黄鹤龄

（福建医科大学附属第一医院干部病房，福建 福州 350005）

高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia）是心血管疾病的独立危险因素。同型半胱氨酸（homocysteine）是一种带巯基的氨基酸，与维生素B12、维生素B6及叶酸的代谢相关，中国人群同型半胱氨酸代谢相关亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T的高遗传突变率和低叶酸摄入量引起人群同型半胱氨酸水平普遍较欧美国家升高[1]。我国学者提出H型高血压的概念即高血压合并高Hcy血症（Hcy≥10 mol/L）。老龄、高血压与高同型半胱氨酸血症在脑卒中等疾病的发生发展中起着协同作用。本研究旨在分析老年H型高血压与左心室肥厚的关系。

1 资料与方法

本研究纳入2015年1月至2018年7月在我院门诊及住院治疗的老年高血压患者211例。其中103例为非H型高血压，108例系H型高血压。H型高血压的诊断标准参照《H型高血压诊断与治疗专家共识》，以Hcy≥10 mol/L为诊断标准[2]。以上病例均完善血压、血脂、人口学指标测定、并行心脏彩超检查测定左室室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左心室质量（LVM）、计算左心室质量指数（LVMI）。应用SPSS13.0软件进行数据处理，对计量资料进行正态分布及方差齐性检验，符合正态分布的数据用均数±标准差（±s）表示，两组间比较独立样本t检验。

2 结 果

2.1 两组患者一般资料情况：见表1。两组间收缩压、舒张压、腰围、BMI、空腹血糖、总胆固醇无统计学差异（P＞0.05）。与老年非H型高血压组比较，P＜0.05。

2.2 老年H型高血压及非H型高血压患者左室结构的改变：见表2。与老年非H型高血压组相比，老年H型高血压患者IVST、LVMI明显增高，具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

高Hcy导致心脑血管病的相关机制包括内皮受损、金属蛋白酶激活受抑制、氧化应激增强等[3]。本研究指出，与非H型老年高血压患者，老年H型高血压患者IVST及LVMI明显增高。两组数据基线分析显示两组血压、胆固醇、体质量指数无明显差异，考虑老年H型高血压患者的左心室肥厚与血压的相关性不大。推测同型半胱氨酸有独立于血压以外的致心室肥厚效应。潘云红课题组也得出H型高血压组较非H型高血压组LVMI增高，并提出高HCY可能通过内质网应激参与原发性高血压左心室肥厚的形成[4]。杨锡恒等发现，Hcy是高血压左心室肥厚的独立危险因素[5]。

表1 两组患者一般资料情况（±s）

表1 两组患者一般资料情况（±s）

老年非H型高血压组 老年H型高血压组人数 103 108收缩压(mm Hg) 133.85±15.39 134.36±15.35舒张压(mm Hg) 80.11±12.67 77.43±10.91腰围(cm) 87.78±12.02 89.93±9.64 BMI(kg/m2) 24.75±3.39 24.41±3.29a空腹血糖(mmol/L) 5.44±0.83 5.66±0.86总胆固醇(mmol/L) 4.69±1.00 4.69±1.03

表2 两组患者左室结构比较（±s）

表2 两组患者左室结构比较（±s）

老年非H型高血压组 老年H型高血压组IVST(cm) 0.98±0.19 1.04±0.16a LVPWT(cm) 0.90±0.20 0.92±0.13 LVMI(Kg/m2) 94.45±26.24 101.38±20.71a

左心室肥厚是高血压病常见的靶器官损害。高血压引起的左心室肥厚，在早期以对称性向心性肥厚为主，后期表现为心脏扩大、心功能衰竭。老年H型高血压患者较非H型高血压患者也出现了明显的左心室肥厚。依那普利叶酸片能有效降低H型高血压的血压水平及血浆同型半胱氨酸水平，并能改善心率变异性、逆转心室重构[6]。有研究表明，高Hcy是高血压左心室肥厚的独立危险因素，其可通过心肌间质纤维化及细胞间周围胶原沉积导致心脏重构叶酸、维生素B12可降低Hcy，部分逆转左心室肥厚，其相关机制考虑与免疫失衡相关。进一步验证高HCY有致心肌重塑、左心室肥厚的效应。

综上所述，老年H型高血压患者较非H型高血压患者左心室肥厚更明显，表现为室间隔增厚及左心室重量指数的升高。其相关机制考虑与内皮功能失调、炎性因子释放、免疫失衡相关，叶酸的补充可以部分逆转上述改变。