张春霞，庄东梅，吕华毅，李 旭

(吉林大学第二医院 眼科中心，吉林 长春130041)

1 临床资料

病例1：患者刘某，男，66岁，因“发热10天，右眼视力下降1周伴疼痛2天”急诊入院，患者入院10天前无明显诱因出现发热，以“感冒”就诊于外院，给予抗生素治疗(具体不详)，1周前右眼视力下降伴眼红，未予特殊处理，2天前右眼视力急剧下降伴疼痛急诊来我院。既往糖尿病史20年，平素血糖控制欠佳。否认眼部外伤及手术史，入院查体：体温37.2℃，脉搏104次/分。视力右眼：无光感，左眼：0.6，右眼眼睑略肿胀，结膜高度水肿充血，角膜弥漫水肿、灰白混浊、内皮皱褶，房水混浊，前房及瞳孔区白色絮状渗出，虹膜纹理模糊，晶体混浊，余视不清。左眼前节未见明显异常，眼底视盘界清色淡红，视网膜点状出血，下方视网膜可见激光斑。眼部彩超：右眼玻璃体内可见絮状回声及囊状液性暗区，眼底球壁不均匀明显增厚，可见“T”征。眼眶CT示：右侧眼睑软组织影增厚，双侧眼球大小、形态未见异常。胸部正位片未见异常。急检血常规白细胞总数为11.8×109/L，中性粒细胞百分比84.1%，空腹血糖19.2 mol/L，临床诊断：右眼内源性眼内炎。急诊抽取右眼前房水及玻璃体液行细菌真菌培养+药敏试验，右眼行前房冲洗+万古霉素玻璃体腔注射，左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素地塞米松眼膏、阿托品眼膏局部点眼，根据经验用药给予全身莫西沙星注射剂0.4 g静点每日1次。因考虑眼内炎为内源性，排查内源性感染灶，肝胆胰脾超声示：肝右叶下段隐约探及2.5 cm×2.0 cm低回声，形态欠规则，界限不清。肝胆胰CT(多期增强)：动脉期肝右叶病变呈边缘明显不均匀强化，其内可见片状更低密度未见明显强化区，周围似可见环绕片状稍低密度区，静脉期及平衡期肝右叶病变边缘强化程度较肝实质略高，其内低密度影未见明显强化。请普外科会诊考虑肝脓肿，建议先处理眼部疾患，而后外科进一步诊治。入院第6天，玻璃体液细菌培养结果为肺炎克雷伯杆菌，药敏培养结果显示其对头孢菌素、碳青霉烯类、氨基糖甙类、喹诺酮类菌等多种抗生素均敏感，故调整抗生素为头孢曲松注射剂4 g静脉输液每日1次。患者头孢曲松注射三天病情未见好转，给予美罗培南注射剂1 g静点每日3次。入院第10天，患者眼痛、头痛一直持续，右侧眼睑充血、肿胀，球结膜水肿充血、突出睑裂，眼球固定，转动受限，全角膜灰白混浊、脓疡，眼内结构视不清。复查眼眶CT示：右侧眼睑软组织影增厚，右侧眼环周围毛糙，右侧眶脂肪体密度增高。考虑患者合并眶蜂窝织炎，且病情重，于全麻下行右眼球摘除术，术中见巩膜组织多处溃烂穿孔，球周组织充血水肿明显，眼球内组织破坏、结构不清。摘除眼球送病理示：眼球壁内有多量急、慢性炎细胞浸润，并有脓肿形成，纤维组织增生，有玻璃样变性，角膜下有出血及炎细胞浸润。术后第二天患者头疼缓解，体温正常，眼睑轻度肿胀，术后第四天患者出院外科治疗，外科考虑肝脓肿较小，未予手术，继续给予患者抗生素静点。

病例2：患者雷某，男，54岁，因“右眼视力下降2天”入院，患者2天前无明显诱因出现右眼视力下降伴眼红、眼痛、头痛，无恶心等症状，就诊于外院，具体诊疗不详，病情呈进行性加重，来我院治疗。既往糖尿病史20年，否认眼部外伤及手术史。查体：体温36.5℃，脉搏106次/分。视力右眼：光感，光定位不确定，红绿色觉(-)；左眼：0.8；右眼结膜混合性充血，角膜水肿，KP(++)，瞳孔圆，直径约5 mm，药物性散大，前房深浅正常，房水闪辉(++)，下方积脓约1 mm，瞳孔区可见直径约3 mm脓性渗出膜，晶状体混浊，余视不清。左眼未见明显异常。急诊抽取前房水及玻璃体液行细菌真菌培养+药敏试验，行右眼前房冲洗+万古霉素玻璃体腔注射，左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素地塞米松眼膏、阿托品眼膏局部点眼，全身莫西沙星注射剂0.4 g静点每日1次。入院第一天夜间体温升高至39.1℃，赖氨匹林0.9 g 静点退热。入院第二天，患者体温37.7℃，前房积脓已吸收。胸部CT示：右肺上叶可见结节状钙化密度影及索条影，右肺下叶背段及右肺中叶可见结节影。肝内可见低密度影。血常规白细胞总数7.0×109/L，中性粒细胞百分比 87.8%。空腹血糖10.92 mmol/L,内科会诊调血糖并继续全身给予莫西沙星注射剂0.4 g静脉输液抗感染治疗。患者入院第三天，患者体温38℃，前房积脓约0.5 mm。眼部彩超：右眼晶体回声增强，玻璃体内可见弱中团絮状及带状回声，动度(++)，后运动(++)，眼底球壁回声可见增殖，牵拉带状隆起，CDFI显示光带内未见确切血流信号。再次给予右眼前房冲洗+万古霉素+头孢他啶玻注射剂璃体腔注射。入院第四天右眼结膜略充血，角膜水肿，KP(+)，瞳孔正圆，直径约6 mm，前房深浅正常，房水混浊，前房积脓已吸收，晶体混浊，余视不清。前房水细菌培养结果为肺炎克雷伯杆菌。腹部彩超声示：肝区光点细密，回声增强，分布不均，网络系统欠清。肝右叶探及不规则低回声区，范围约4.2 cm×4.4 cm，边界不清，形态不规则，周边可见少许点状血流信号，内部回声偏低，未见明显液性暗区。肝胆外科会诊，考虑肝脓肿，患者转入肝胆外科并给予抗炎保肝治疗。

2 讨论

内源性眼内炎是一种少见但严重威胁视力的眼病，病原微生物由远距离病灶播散穿过血-眼屏障进入眼组织,进行性发展并引起以玻璃体炎为特征的眼内感染[1]。由致病微生物划分为内源性细菌性眼内炎，内源性真菌性眼内炎。东亚和西方国家内源性眼内炎病原菌不同，革兰阳性细菌和念珠菌是西方国家中最常见的病原菌，革兰氏阴性菌是东亚国家的主要致病菌，在东亚肺炎克雷伯菌是主要病原菌，而肺炎克雷伯菌肝脓肿性眼内炎逐年增长，在所有肝脓肿性眼内炎中占比高达 63%。55%-65% 的肝脓肿性眼内炎患者合并有糖尿病，且75%的糖尿病患者肝脓肿的致病菌为肺炎克雷伯菌[2-5]。本文两例病例均有内源性眼内炎的易感因素，患者都患有糖尿病，且血糖控制欠佳。原发病灶隐匿，两例患者均在眼科确诊眼内炎后，经过整合全身情况，发现肝脓肿，明确原发病灶且眼内液中微生物检测为肺炎克雷伯杆菌。这与肺炎克雷伯杆菌性肝脓肿伴糖尿病患者，常使眼部受累，引起内源性肺炎克雷伯杆菌性眼内炎文献报道相似。糖尿病被证明是内源性眼内炎的一个独立危险因素[6]，主要因糖尿病可以导致血管通透性普遍增高，动物模型研究显示糖尿病血管周围屏障通透性增加促进了内源性细菌性眼内炎的发展[7]。本文两例患者均有发热史，发病急，病情进展迅速，一经确诊，两例患者均发生不可逆性视力丧失。两例患者均使用大量广谱抗生素，且根据细菌培养和药敏结果使用敏感抗生素，但眼内炎仍无法控制，一例患者因炎症扩散，导致眶蜂窝织炎，行眼球摘除，局部清创，炎症得到控制，另一例患者给予两次眼内玻璃体腔注药术，病情得以控制，但患者发病2天视力即为光感，抗感染治疗后视力并未提高。实验表明肺炎克雷伯菌感染眼内环境后，会于48小时内造成视网膜光感受器细胞的不可逆性损坏[8]。文献报道肝脓肿合并内源性眼内炎患者，眼部症状为最初表现的患者视力预后差，且延误最佳治疗时机越久其视力预后越差[9]。

综上所述，肺炎克雷伯杆菌性眼内炎，具有起病急，进展迅速，致盲性高特点，微生物学检查是诊断的最有价值和最可靠的诊断方法，但在疾病早期，从整合医学角度，结合患者的全身情况，结合计算机X 射线断层扫描检查、彩色超声多普勒检查及血液培养，如发现患者有其他部位的感染病灶，会对该疾病的诊断有很大帮助。肝脓肿合并内源性肺炎克雷伯菌眼内炎特别是眼部症状先于全身症状的，通常会导致不良的视觉预后，早期诊断和及时治疗可能挽救一些眼睛的有用视力，且亚洲内源性肺炎克雷伯菌眼内炎的发病率高，我们建议诊断或怀疑与肺炎克雷伯杆菌相关的化脓性肝脓肿的患者即使没有眼部症状，也要进行常规眼科检查。