陈巧凤，施建辉 ，闻 博

福建医科大学附属泉州第一医院骨科，福建 泉州 362000

骨折引起的急性血液供应中断会导致骨组织中的氧张力（pO2）降低[1]，机体就会产生大量的氧自由基（ROS），对机体造成伤害。氧化应激会导致细胞功能紊乱甚至死亡，与机体衰老、肿瘤、代谢异常都有密切关系；骨折或肢体血运受阻后，成骨细胞会出现大量的ROS，其代谢、增殖受到明显影响，骨基质、成骨蛋白生长受到抑制，骨折修复减少[2-3]，骨折的延迟愈合和不愈合率明显增高[4]。缺氧除了对骨折愈合产生影响，还减少成骨细胞生长，导致骨质疏松[5]。

在缺氧对成骨细胞影响的大量实验研究中，可以看出缺氧主要对成骨细胞增殖、分化及成骨特异性基因及蛋白的表达产生了负面影响[6-8]。研究提示持续12 h低氧会抑制了Runx2下游靶基因的表达，不利于成骨细胞的生长。此外，当氧浓度过低时（＜1%O2）也不利于成骨细胞的生成，成骨细胞在低氧条件下（1% O2）培养36 h后，成骨细胞增殖细胞核抗原（PCNA）的表达明显下降[9]。已知缺氧时间的长短与机体破坏程度有密切关系，持续的缺氧可能造成机体不可逆转的损伤。但，目前少有实验对成骨细胞急性持续缺氧条件下增殖，凋亡的观察研究。

韩桂秋等[10]发现缺氧严重影响成骨细胞的成长周期，但其仅检测36 h这1个时间点，无从知道成骨细胞在缺氧的不同时间点的变化情况。有研究[11]描述成骨细胞在缺氧环境（1%O2）培养48 h，TNF-α明显升高，但并没有在持续缺氧环境下成骨细胞成长情况或凋亡情况的记录。……