叶荪

摘要 文章通过探索花粉一植物性食物过敏原理，简单概述过敏原的命名、分类、植物性过敏原的种类，分析五大植物过敏原种类各自的特点及临床上所产生的症状，为过敏反应的系统治疗提供依据。

关键词 交叉过敏反应；花粉；植物性食物；原理

花粉一植物性食物交叉过敏反应是一种由特异性IgE介导的过敏反应，是由于患者对花粉过敏，机体产生特异性IgE抗体后再次暴露于与花粉过敏原结构相似的植物性食物过敏原所发生的交叉反应。

食物过敏是指由免疫机制介导的食物不良反应。我国曾经报告重庆地区儿童食物过敏的发生率为5.2%[1]。牛奶、鸡蛋、坚果（包括花生）是常见的食物过敏原，婴儿最常见的过敏食物是牛奶、鸡蛋、大豆等。随着年龄的增长，花生、坚果、贝壳类食物过敏的发生率逐渐增加[2]，见表1。

花粉一植物性食物交叉过敏

花粉一植物性食物交叉过敏的发现：2010年Vlaicu等人对1例黄瓜一乳胶过敏的患者进行了报道，证明了此患者的黄瓜一乳胶及木瓜一乳胶的交叉过敏反应[3]。常见的花粉一植物性食物交叉过敏，见表2。

过敏原命名及归类：如桦树花粉的主要过敏原rBet vl，其中“r”代表重组，“Bet”为该植物“属”的拉丁名前3个字母缩写，“v”代表该植物“种”的拉丁文第1个字母，“1”代表编号，通常按照所报道的先后顺序标注[4]。植物过敏原的种类和特征

病理相关蛋白-10：位于果肉部分，由于该蛋白不耐热，加热后抗原性显著降低。因此，如果对这种蛋白过敏，食用加热后的食物不会引起过敏症状[5]。对于食物过敏患者出现的症状，大多数情况是一个比较平缓的食物过敏过程并且反应经常局限于口周[6]。

肌动蛋白抑制蛋白：是一种存在于有核细胞胞质中的小分子蛋白，在欧洲中部及南部的花粉过敏患者中，抗体阳性的患病率约为l0%～ 35%[7]。肌动蛋白抑制蛋白对高温和蛋白酶很敏感，常引起OAS。柑橘类水果、甜瓜、香蕉、西红柿引起的症状已经被认为是肌动蛋白抑制蛋白致敏一个临床的标志[8]。一些病例中肌动蛋白抑制蛋白致敏会引起很严重的反应[9]。

交叉反应性糖决定簇：抗原分布于植物及无脊椎动物中，较少发生致敏相关的临床症状，但在一小部分患者中间也可能引起明显的甚至严重的全身反应。CCDs抗原决定簇广泛分布在植物与虫类动物中。

非特异性植物脂质转移蛋白：是植物中一种非常稳定，且分布广泛的小分子蛋白，主要位于果皮或蔬菜中，对高温及消化液稳定。因此，被加工处理过的含LTP的食物仍能引起过敏反应，造成全身反应。它的分子不会被胃酸消化，但患者食用去皮的水果后出现的症状会明显减轻[10]。

贮存蛋白：是种子、坚果类、内核的主要过敏原。相比Bet vl同系物及肌动蛋白抑制蛋白对于消化液及高温更加的稳定。被认为是一个重要的全身过敏反应的风险标志物。贮存蛋白家族包含了属于两个家族中的各种蛋白，它们经常按照各自不同的沉积速率命名。花粉一植物性食物交叉过敏的分子机制

病理相关蛋白-10相关的交叉过敏：大豆的Gly m4，花生的Ara h8，苹果的Mal dl，梨的Pyr cl，香瓜的Cuc m3也同样属于病理相关蛋白-10同系物。因此，对于桦树花粉过敏的患者，食用以上食物也有可能造成过敏症状，见表3。

肌动蛋白抑制蛋白相关的交叉过敏：肌动蛋白抑制蛋白变应原性与Bet vl同类物较为相似，对热及耐消化酶很敏感，肌动蛋白抑制蛋白的一些相关过敏原组分，见表4。

非特异脂质转运蛋白相关的交叉过敏：非特异脂质转运蛋白的变应原性十分稳定，能耐热及耐消化酶，因此不仅能够在口腔引起过敏综合征，也能进入人体发生严重的过敏反应，见表5。

贮存蛋白相关的交叉过敏：贮存蛋白在豆科中较多，很容易引起各种豆类之间的交叉过敏。贮存蛋白的变应原性较Bet vl同类物及肌动蛋白抑制蛋白更为稳定，极容易发生过敏反应，见表6。

讨论

过敏是指由免疫机制介导的高敏反应，涉及的免疫学机制非常复杂，自2010年花粉一植物性食物交叉过敏被报告以来，才逐渐引起人们的注意，之后甚至有报道因此出现过严重的过敏反应甚至危及生命。本文通过对花粉一植物性食物过敏原理的探究，对过敏原的命名、分類、植物性过敏原的种类进行简单概述。分析了五大植物过敏原种类各自的特点及临床所产生的症状，了解花粉一植物性食物交叉过敏的原理，发现植物性食物与花粉中同类过敏原蛋白同系物之间交叉反应，而症状的严重程度取决于此类蛋白对本身的变应原性，以及对温度及蛋白酶的稳定性。这使得我们在临床上可以通过某些检测手法判断花粉一植物性食物交叉过敏的严重程度，为以后系统诊断治疗带来依据。

参考文献

[1]胡燕，黎海芪.0～ 24个月儿童食物过敏的流行病学研究[J]中华儿科杂志，2000，9（7）：99-101.

[2] Chouraqui JP，Dupont C，Bocquet A，et al.Feeding during the first months of life andprevention of allergy.Arch Pediatr[J].2008，7（8）：88-90.

[3]

Vlaicu PC ， Rusu LC ， Ledesma A ， et al.Cu-cumber Anaphylaxis in a Latex-SensitizedPatient[J].lnvestig Allergol Clin Immunol，2011，21（3）：236-239.

[4] Treudler R.Update on in vitro allergy diag-nostics[J].Jddg Journal Der Deutsc，hen Der-matologischen Cesellschaft，2012，10（2）：98- 99.

[5] Gaier S，Marsh J，Oherhuber C，et al.Purifica-tion and structural stability of the peach al-lergens Pru p l and Pru p 3[J].Mol NutrFood Res，2008，52（2）：220-229.

[6] Le， TM，van Hoffen E，Lebens AF，et al.Ana-phylactic versus mild reactions to hazelnutand apple in a hirch-endemic area：differentsensitization profiles[J].lnternational Ar-chives of Allergy & Immunology，2013，160

[7] Tavares B，Machado D，Loureiro C，et al.Sen-sitization to profilin in the Central region ofPortugal[J].Sci Total Environ，2008，407（1）：273-278.

[8] Asero R，Mistrello C，Roncarolo D，et al.De-tection of clinical markers of sensitization toprofilin in patients allergic to plant-derivedfoods[J].J Allergy Clin Immun01，2003，112（2）：427-432.

[9] Yamamoto T，Asakura K，Shirasaki H，et al.Relationship between IgE antibodies to re-combinant allergens rBet v l and rBet v 2and food causing oral allergy syndrome incases of birch-pollen allergy[J].Nihon Jibi-inkoka Cakkai Kaiho，2010，113 （8）：661-669.

[10] Salcedo C，Sanchez-Monge R，Diaz-Prales A，et al.Plant non-specific lipid transfer pro-teins as food ard pollen allergens[J].ClinExp Allergy，2004，34（9）：1336-1341.