陈义均，廖基兴，毕如峰，罗世美，黄冬云

（1. 深圳市罗湖区人民医院放射科，广东深圳 518001；2. 深圳市罗湖区人民医院内分泌科，广东深圳 518001；3. 深圳市罗湖区人民医院核医学科，广东深圳 518001；4. 深圳市罗湖区人民医院放射科，广东深圳 518001；5. 深圳市龙岗区第二人民医院放射科，广东深圳 518114）

近年，由于代谢综合征所引发的疾病，发病率在逐渐提升。而胰岛素抵抗（insulin resistant, IR）在代谢综合征的发病中起到了主导性的作用，跟患者的内脏肥胖有着十分密切的关系。但是在目前的判断内脏性肥胖的各种方式中，通过腰围来判断中心型肥胖是错误的，腰围无法对老年人中心型肥胖进行准确的评价，还有体质指数反映了身体肥瘦的一个参考指标，无法对老年人糖尿病的患病几率进行准确的预测[1]。而且在有着同等脂肪总量的人之中，因为每个人体内的脂肪分布会有差异，每个人患有心血管疾病的可能性也有着差异，通过诊断内脏型肥胖的情况能够为患者的预后分析提供数据参考。鉴于此，务必借助方便和简单的方式的来对内脏脂肪进行准确评价，并且研究其与胰岛素抵抗的关联性。该调研的研究对象是100例2型糖尿病患者，针对胰岛素抵抗的情况展开分析，并且精确测定CT的量，进而分析内脏脂肪容量对胰岛素抵抗所形成的影响与产生的作用。

1 资料和方法

1.1 一般资料 所有研究对象的年龄均在30岁-70岁内，男性占比58%。两组患者空腹血糖范围均在（6.5±1.4）mmol/L，并且已有糖尿病病程1年-10年，其中无患者使用胰岛素治疗，无合并心肝肾系统疾病。根据内脏脂肪容积随机分成内脏肥胖组与非内脏肥胖组，两组患者人数各为50例。两组一般资料间无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 人体参数测量 包括身高、血压、体重、腰围（WC）、腰臀围比（WHR）腰臀比计算公式：腰围=身高（厘米）×0.365，臀围=身高（厘米）×0.565。

1.2.2 运用C T计算内脏脂肪容积的方式 通过LightSpeedVCT XT机，扫描时患者需要平躺，扫描的条件是120 kV、120 mA，扫描进行的时间是1 s，扫描的薄厚程度为10 mm，呼吸的时候由脐L4-L5的范围内对腹部同一水平线方向展开扫描。得出脂肪组织CT数值，并且由-250 Hu至-50 Hu，凭借器械展开计算，最终计算腹部皮下脂肪容量，并且得出腹部内脏脂肪容量。

1.2.3 测定胰岛素抵抗值 在实验室中进行测定，受检者禁食8 h-10 h后，次日空腹对其静脉血进行抽取，通过全自动生化设备检测受验者，在空腹时血糖指数（FPG）、总胆固醇指数（TC）、甘油三酯指数（TG）、空腹胰岛素指数（FINS）、HDL-C、LDL-C。此外，运用化学发光的原理测定血清胰岛素含量。运用稳态下的评估方式得出胰岛素抵抗指数，即（HOMA-IR）=（FPG×FINS）/22.5。

1.3 统计学方法 采用统计软件SPSS 18.0进行分析，计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，采用t检验。计数资料采用率（%）表示，采用卡方检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

内脏肥胖组最终测定的胰岛素抵抗指数均值是（2.7±1.2），而非内脏肥胖组最终测定的均值是（1.4±0.8），差异显著（P＜0.05）。内脏肥胖组最终测定的甘油三酯与收缩压相对于非肥胖组较高，差异显著（P＜0.05）。运用多元回归的方式全方面分析胰岛素抵抗指数的影响因子，最终得到的数据表示，皮下脂肪、内脏脂肪会在一定程度上影响2型糖尿病胰岛素抵抗指数，而胰岛素抵抗是影响内脏脂肪的主要因子，年龄、性别、体重指数校正后结果相似，见表1-表3。

3 讨论

不同个体之间脂肪总量可能会出现一致的现象，可是机体脂肪分布情况会表现出一定的差异。均匀性肥胖相对于内脏型肥胖而言，在代谢综合征发病几率的测定上并不具备优势，反而往往得到的结果较为模糊。在判断肥胖的方式之中，较为简便的方式是人体检测指数，比如BMI、腰臀之间的比值、腹壁高度的结果。这些指数有着速度快、便捷和没有创伤的特点。但是因为无法对腹内与皮下脂肪展开测定与诊断，因此在对腰围或是腰臀比不存在差异的人展开测定时，内脏脂肪与皮下脂肪的数据也会存在着差异。

从1990年起，CT就被当成标准的方式去对腹型肥胖进行测量，有学者发现CT检测到的内脏脂肪面积为130 cm2与心血管疾病的产生有着紧密的关系。检测心血管疾病和代谢综合征的最准确的方式也许不是全身肥胖，反而特别的内脏脂肪肥胖有着很好的检测效果。糖尿病大部分是2型糖尿病。这种类型的糖尿病会对胰岛素表现出抵抗反应，并且与附近血管、冠心病与脑血管疾病的发生有一定的相关性。若相对血糖进行有效的控制，只能通过改善胰岛素抵抗，从而减少心脑血管发生动脉粥样硬化的几率[2]。

IR是2型糖尿病的发病基础，也就是胰岛素的靶组织对胰岛素的应激程度和反应能力减弱所出现的病症。IR是2型糖尿病通常表现的发病症状，始终存在于2型糖尿病之中。刚开始可以通过增加胰岛素代偿性分泌、进行降糖治疗，表现为血浆胰岛素的含量增加，从而保持血糖处于正常状态，如果这种方式发展到比机体代偿的顶点高时，就会出现糖尿病症状[3]。

肥胖和2型糖尿患者中经常会发生IR情况，具体症状表现为高血糖、高胰岛素血症，以及高甘油三酯血症、高总胆固醇血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症，但是高密度脂蛋白胆固醇血症含量下降很显著，这种“三高一低”的现象又会加剧糖尿病病人的症状，还有糖代谢不正常和脂代谢不稳定造成的过量的葡萄糖、游离脂肪酸、极低密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇都会造成动脉出现粥样硬化、冠心病、脑血管和肾血管出现不正常的变化，但是高密度脂蛋白胆固醇血症对抗动脉粥样硬化有着十分重要的作用[4]。因此IR是导致2型糖尿病出现各种不正常反应的主要因素，增加胰岛素反应速度，削弱IR现已成为预防2型糖尿病及其并发症的关键性措施。

综上所述，内脏脂肪肥胖在2型糖尿病胰岛素抵抗的过程中具备非常关键性的价值与意义。内脏脂肪与2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数之间的关联性非常显著，和心血管危险因子也有着紧密的关系。为我国建立相应的内脏肥胖性标准提供了一定的依据。

表1 两组患者临床指标情况（Mean±SD）

表2 两组患者临床指标情况（Mean±SD）

表3 心血管危险因素与胰岛素抵抗的关系