周天一，金艳，韩志君

心房颤动（房颤，AF），是临床上最常见的心律失常之一，房颤具有极高的卒中、心力衰竭风险，也是认知障碍、痴呆的独立危险因素。房颤主要由心房重构，自主神经系统改变，炎症因子和氧化应激，肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等引起[1]。而心房重构在房颤中起到至关重要的作用。miRNA是一类大约22个核苷酸的内源性非编码小分子RNA，通过与靶mRNA结合，参与mRNA降解或转录后翻译抑制，调控靶基因的表达。近年来大量研究表明，miRNA与房颤关系密切，对miRNA的研究进一步阐明了房颤的机制，为有效治疗房颤提供更多策略。

1 miRNA与房颤电重构

房颤的心房重构首先表现为电重构，即心房肌细胞离子通道的改变，导致跨膜离子流异常，引起心房有效不应期、动作电位时程缩短，动作电位传导速度减慢，不应期离散度增加等改变，逐步进展为持续性房颤并引起心房纤维化，细胞凋亡等结构重构。miRNA主要通过影响编码离子通道的基因，使其表达或功能异常，影响房颤的发生及发展。

1.1 钙通道钙离子通道主要分为L型与T型两种，目前研究主要集中在动作电位平台期主导内向电流的L型钙离子通道。miRNA-208b、miRNA-29a、miRNA-328、miRNA-155、miRNA-106b-25、miRNA-499经试验证实均通过钙通道影响房颤的发生及发展。

1.1.1 miRNA-208bmiRNA-208为心脏特异性miRNA,有miRNA-208a和miRNA-208b两种亚型，分别表达于心脏发育的不同阶段。2009年，Callis等[2]在小鼠模型上过表达miRNA-208a，从而导致心律失常的易感性增加。2013年，Nishi等[3]对29个进行心血管手术的患者的右心房组织进行miRNA微阵列分析，结果显示：与窦性心律患者相比，房颤患者miRNA-208b的含量明显上调。……