钟文萱　戴姝艳

【摘 要】子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）好发于育龄期女性，会造成盆腔疼痛、不孕不育等。其发病机制的理论包括：月经逆流，体腔化生，免疫力改变，干细胞和基因诱导等。经过有关研究得出EMs的病症和家史存在极大的关系，在炎症免疫以及激素乃至该受体、血管生成、侵袭黏附等诸多问题的作用下，患者盆腔内微环境逐渐产生变化从而发病。EMs在很早就已被得出实际上就是一种雌激素依赖性病症，同时新生子宫内膜组织想要在异位种植以及发展，那么就必须创建起全新的血供[1]。局部新生血管形成对于异位内膜的生长尤为重要。

【关键词】子宫内膜异位症；雌激素；血管生成

【中图分类号】R71 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0019（2018）15--01

1 雌激素受体

雌激素受体包括两大类：核受体和膜性受体。核受体主要负责介导雌激素的基因型效应，如ERα和ERβ；膜性受体主要负责介导快速的非基因型效应，目前已发现的这类受体多属于G蛋白偶联家族，它们通过第二信使系统发挥间接的转录调控功能，如G P E R 1 （ G P R 3 0 ）、G aq- E R 和E R - X等。

1.1 ERα 有关动物实验发现：ERα参与雌二醇信号通路，該通路行使作用会造成异位病灶细胞分裂加强， 而γ 干扰素（interferon-γ，INF-γ）、肿瘤坏死因子（tumor necrosisfactor，TNF）和白细胞介素12（interleukin12，IL-12）等炎性因子和趋化因子的表达却大大减少，故表现为具有促炎和抗炎双重作用，影响了新血管的形成[2]。

1.2 ERβ 上海交通大学医学院附属第一人民医院松江分院的金艳[3]等人根据6名腹壁瘢痕子宫内膜异位症作为实验组，并与育龄期正常子宫内膜组进行对照，经过免疫组化的办法能够检测出：实验组内膜ERβ1、PRB表达与对照组相比相对较低。……