孙 慧，解丽梅

(中国医科大学附属盛京医院超声科，辽宁 沈阳 110004)

胎儿主动脉峡部位于左锁骨下动脉起始部与动脉导管、主动脉交汇处之间，作为胎儿的一个独特的分流结构，连接膈上与膈下的血液循环，根据胎盘供氧程度来调节流向大脑及其他器官的血流量[1]。主动脉前向血流由左心室射血产生，而右心室射血对其存在减速作用。多种因素作用使得胎儿主动脉峡部血流频谱呈现特殊形状，于收缩末期出现减速切迹，可能是晚孕期大脑血管阻力下降和右心系统逐渐占优势所致[1]。本研究通过测量胎儿主动脉峡部及大脑中动脉血流多普勒频谱相关参数，分析正常孕中晚期胎儿主动脉峡部血流动力学变化规律及其与大脑血管发育的关系。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2017年6月—2017年12月于我院超声科接受孕中晚期产前检查的151胎正常胎儿，孕23～36+6周，平均(30.12±4.04)周；其中孕 23～24+6周19胎，孕25～26+6周20胎，孕27～28+6周27胎，孕29～30+6周18胎，孕31～32+6周20胎，孕33～34+6周27胎，孕35～36+6周20胎。入组标准：①孕23～36+6周胎儿，发育正常，超声检查无异常，超声测值与孕龄相符；②孕妇身体健康，无不良孕产史，无妊娠期高血压疾病，无妊娠期糖尿病、心血管疾病、哮喘、重度贫血、肾病等；③脐动脉多普勒超声参数正常，无脐带螺旋异常，无胎盘异常。

1.2仪器与方法 采用GE Voluson E8、E10超声仪，设置为产科超声程序，经腹二维探头，频率1～5 MHz。检查时嘱孕妇仰卧，经腹超声探查，于胎儿稳定状态、无呼吸样运动时采集血流信号。

主动脉峡部多普勒频谱：将探头置于胎儿主动脉弓长轴切面，清晰显示左锁骨下动脉后，将取样窗定位于左锁骨下动脉起始部，使取样线与血流夹角<30°，实时调整取样窗使之位于合适位置，根据各孕周主动脉峡部管径大小调节脉冲多普勒取样容积，采集连续3个以上稳定多普勒波形，测量主动脉峡部收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity， PSV)和收缩末期最低点血流速度(systolic nadir， NS)，测量3次，取平均值，计算主动脉峡部收缩指数(isthmic systolic index， ISI)：ISI=NS/PSV。

大脑中动脉多普勒频谱：轻置探头于胎儿丘脑平面，稍向下平移显示大脑脚，放大图像，启动CDFI，显示胎儿基底动脉环(Willis环)满意后，将取样框定位于大脑中动脉近端1/3接近颈内动脉起始处，使声束与血流夹角尽可能接近0°，获取3个以上稳定多普勒波形，采用自动包络模式测量大脑中动脉收缩期峰值血流速度(MCA-S)，测量3次，取平均值。

1.3统计学分析采用SPSS 22.0统计分析软件。计量资料用±s表示。绘制胎儿主动脉峡部PSV、NS、ISI、MCA-S与孕周及NS与MCA-S关系的散点图，以孕周为自变量，PSV、NS、ISI和MCA-S为因变量，再以MCA-S为自变量，NS为因变量拟合曲线，并获得回归方程；采用方差分析法对回归方程进行显著性检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对全部纳入研究的胎儿均成功获得主动脉峡部和大脑中动脉血流频谱。孕23周时可见主动脉峡部收缩末期浅切迹，随孕周进展，切迹逐渐加深，至孕30周左右时达到基线，之后出现反向(图1)。

随着孕周增大，胎儿主动脉峡部PSV及MCA-S均逐渐增大，NS和ISI则逐渐减小；至孕30周前后，切迹达到基线，此时NS及ISI均接近0，之后随着收缩末期产生反向血流，NS、ISI为负值，且绝对值逐渐增大(表1)。

表1 各孕周胎儿主动脉峡部PSV、NS、ISI和大脑中动脉MCA-S值(±s)

表1 各孕周胎儿主动脉峡部PSV、NS、ISI和大脑中动脉MCA-S值(±s)

孕周PSV(cm/s)NS(cm/s)ISIMCA-S(cm/s)23～24+6周(n=19)76.34±4.1613.36±1.590.18±0.0226.90±2.1525～26+6周(n=20)81.62±3.8310.81±1.360.13±0.0232.98±0.8027～28+6周(n=27)85.44±3.237.65±1.270.09±0.0238.20±1.7529～30+6周(n=18)87.62±3.374.11±2.740.05±0.0343.48±4.4031～32+6周(n=20)91.41±1.87-4.15±3.26-0.05±0.0349.44±4.2433～34+6周(n=27)92.31±2.01-16.85±4.55-0.18±0.0555.27±3.6135～36+6周(n=20)95.52±3.39-27.03±5.08-0.28±0.0559.15±4.56

绘制胎儿主动脉峡部PSV、NS、ISI、MCA-S与孕周及NS与MCA-S关系的散点图(图2)，显示其关系为非线性相关，拟合曲线。以孕周为自变量X，分别以胎儿主动脉峡部NS、PSV、ISI、MCA-S为因变量Y，获得曲线方程分别为NS：Y=-110.982+10.975X-0.242X2(R2=0.971，P<0.001)；PSV：Y=-20.077+5.840X-0.073X2(R2=0.794，P<0.001)；ISI：Y=-0.705+0.087X-0.002X2(R2=0.970，P<0.001)；MCA-S：Y=-67.291+4.841X-0.036X2(R2=0.911，P<0.001)。以MCA-S为自变量X，NS为因变量Y进行曲线拟合，获得曲线方程为Y=12.757+0.580X-0.020X2(R2=0.854，P<0.001)。由NS与MCA-S的散点图可见，随着MCA-S增加，NS呈现降低趋势。

图1 正常胎儿主动脉峡部血流频谱图像 A.孕23周； B.孕29+4周； C.孕35+1周

图2正常胎儿主动脉峡部PSV、NS、ISI、MCA-S与孕周及NS与MCA-S关系的散点图及拟合曲线 A.PSV与孕周； B.NS与孕周； C.ISI与孕周； D.MCA-S与孕周； E.NS与MCA-S

3 讨论

胎儿主动脉峡部起自左锁骨下动脉起始部，止于主动脉与动脉导管连接处，由于其特殊的解剖位置及功能，承担着连接膈上与膈下血液循环的重要作用。在胎儿主动脉长轴切面可清晰显示主动脉峡部，获取主动脉峡部血流频谱，可用于评估主动脉峡部血流动力学变化[2]。Garcia-Canadilla等[1]发现，正常胎儿中，主动脉峡部在妊娠约25周时出现收缩末期切迹，且随孕周增大而加深，至30周前后达基线水平，此后形成收缩末期短暂反向血流峰，可能由于中晚孕期大脑血管阻力下降和右心系统逐渐占优势所致[3]。正常情况下，由于胎盘血管阻力较低，当心脏处于舒张期、半月瓣关闭时，膈上血管阻力大于膈下，主动脉峡部内为前向血流[4-5]。

在胎儿主动脉峡部血流频谱中，特殊的减速切迹出现于收缩期的后1/3[6]。本研究151胎胎儿的主动脉峡部频谱中，孕23周前后可见减速浅切迹，随孕周增加，切迹逐渐加深，于孕30周前后到达基线后发生反向。这是由于在胎儿期，左心室射血进入主动脉流经主动脉峡部，而右心室射血进入肺动脉后，经动脉导管连接降主动脉，使血液从右心进入左心系统，因此主动脉峡部向前的血流由左心室射血引起，而右心室射血则对其产生减速作用；同时，由于胎儿期呈右心优势，主动脉峡部血流量及方向受到左右心室相对收缩性的影响[7-9]；随着孕周增加，胎儿右心优势逐渐增强，主动脉峡部减速切迹也随之变化。本研究发现，主动脉峡部PSV随孕周增大而逐渐增加，由孕23周平均74.29 cm/s增长至孕37周时的97.83 cm/s，与既往研究[10]结果一致，提示随着孕期进展，为满足胎儿生长发育所需的氧含量，胎儿的心输出量增加[11]，使主动脉峡部灌注的血流量也相应增加。本研究中，随着孕周增加，NS和ISI均逐渐减小，于孕30周前后接近0，随后呈负值，与孕周呈曲线相关，与Chabaneix等[11]的报道相近而略有差异，原因可能在于地区及样本量的不同。

大脑中动脉是颈内动脉主干的直接延续，提供胎儿大脑半球约80%的血液供应，能够反映颅内血液循环的动态变化情况。本研究采用MCA-S反映胎儿脑血管网发育情况，结果显示胎儿MCA-S在孕23～37周内随孕周而呈增长趋势，提示大脑血流量随孕周而逐渐增大，脑血管网渐趋发育完善，与程桂静等[12]的研究结果相似。本研究中MCA-S与NS呈非线性负相关，即随着大脑血流量增加，胎儿主动脉峡部NS降低。分析原因，随着孕周增加，为满足胎儿脑血管网的发育，来自左心室的血流大部分经由主动脉弓流向头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉，导致流经主动脉峡部的血流量相对减少[13]；胎儿脑血流量增加，使其静脉回流量增加，并通过上腔静脉完全注入右心房，进一步增加右心室前负荷和输出量[14-15]，使得左心室射血对主动脉峡部前向血流的加速作用逐渐弱于右心室对其的减速作用；在孕晚期，二者的差异性逐渐增大，主动脉峡部的减速切迹逐渐加深，甚至到达基线位置甚至出现反向，使NS成为负值。

当母体子宫胎盘功能不全时，外周血管阻力增高，会影响胎儿的静脉回流，从而对心室前负荷产生影响，进一步影响心室输出量[6]。作为主动脉弓与动脉导管的重要连接，胎儿主动脉峡部的主要功能是调节膈上(心、脑等左心供血器官)与膈下(腹部脏器、下肢等右心主要供血部位)血液平衡。随孕周增长，胎盘阻力明显下降，且身体下部器官和组织发育对血流量的需求增加。当胎盘功能不全时，引起胎儿缺氧，此时胎儿可通过自身调节功能来保证大脑的血供，称为“脑保护效应”，即胎儿下肢、肾脏、肠管等体循环血管收缩，血管阻力增加，血流量减少，而大脑、心脏等重要器官血管代偿性扩张，血流量增加，导致胎儿身体上半部分血流量增加，下半部分血流量减少，上腔静脉回流量增加[2,16]。有学者[17]指出，当胎儿发生大脑动静脉畸形时，上腔静脉回流量随之增加，进一步影响主动脉峡部，出现收缩末期血流反向。胎儿主动脉峡部距离心脏的位置较近，能够快速反映宫内缺氧引起的心输出量的变化[18]，推测主动脉峡部血流的研究或可为评价胎儿心脑血管发育及宫内缺氧提供信息。

综上所述，随孕周增加，胎儿MCA-S和主动脉峡部PSV增大，NS和ISI均减小；同时NS与MCA-S呈负相关关系，推测胎儿主动脉峡部收缩末期减速切迹的变化与大脑血管网的发育有关。