陶敏，康品方，郭建路，孙硕，许洪铭，高琴，唐碧，张恒*

（1蚌埠医学院第一附属医院心血管科，蚌埠，233004；2蚌埠医学院临床医学系，蚌埠，233030；3蚌埠医学院生理学教研室，蚌埠，233030）

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是一种独立的糖尿病并发症，其发病机制复杂，可能涉及代谢紊乱、心肌纤维化、氧化应激、线粒体障碍、微循环病变、胰岛素抵抗等多种因素。主要临床表现为心脏舒缩功能障碍，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克及猝死等。如何预防DCM的心血管并发症，降低DCM的致死风险成为了临床医生和科研工作者关注的重点。

线粒体乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2，ALDH2）是一种在心脏中高度表达的线粒体酶，已经成为心脏保护中的关键酶，因为它不仅在乙醇脱氢酶产生的乙醛的解毒中起主要作用，而且还可以代谢氧化应激过程中产生的其他醛类，如脂质过氧化产物等[1]。我们前期研究观察到，长期低浓度乙醇可激活ALDH2发挥心肌保护作用[2]，ALDH2的表达减弱可降低心肌抗氧化能力加重糖尿病心肌损伤[3]，但其具体的机制仍有待于进一步探讨。

越来越多的研究表明，自噬参与并影响着各种心血管应激和心脏疾病的发生发展[4]。自噬是细胞消化降解溶酶体中的受损蛋白质和细胞器的过程，是维持细胞基础代谢必不可少的生理过程。而自噬在糖尿病心肌损伤中的作用是具有高度争议的，一些研究表明自噬在糖尿病心肌损伤中是减少的，另一部分研究则是相反的[5]。Beclin-1是哺乳动物参与自噬的特异性基因，可用来检测自噬发生的程度。……