韩静　常瑜　韩欣

【关键词】急性心肌梗死；左室流出道动态梗阻；冠状动脉肌桥

【中图分类号】R445.1 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.24..02

急性心肌梗死的常见并发症包括，由于乳头肌功能障碍或断裂引起的二尖瓣关闭不全，室间隔穿孔，心脏破裂引起的心包填塞等。这些机械并发症通常迅速引起血流动力学紊乱，心源性休克，并多可导致致命性后果。左室流出道梗阻常见于肥厚型心肌病，其他可能的病因包括高血压导致的心肌肥厚，心包填塞，蛛网膜下腔出血，血管痉挛性疾病，交感神经过度兴奋及继发于主动脉瓣狭窄的主动脉瓣置换术等。也有少量报道提出左心室流出道狭窄也有可能是急性心肌梗死的另一机械并发症并且可能引起致命性后果。如果能及时诊治，可达到良好效果。

1 临床资料

患者女性，61岁，于1年前开始出现活动时胸闷不适，向颈部及双上肢放射，休息后症状可缓解，考虑诊断为“冠心病”，给予“拜阿司匹林，倍他乐克，瑞舒伐他汀，单硝酸异山梨酯”等口服药物治疗。8小时前，患者追赶公交车时再次出现不适症状，伴无力，大汗，恶心，头晕等不适。自服“硝酸甘油”约40分钟后症状缓解。为求进一步诊治速来我院。

查体：T36.4℃，P103次/min，R18次/min，BP90/60 mmHg。心脏听诊未闻及明显异常，肺部听诊可闻及少量湿罗音，腹部查体阴性。

实验室检查：CKMB20.51 ng/mL，hs-TNT0.462 ng/mL，BNP2135pg/mL均明显升高。动脉血气分析PO260 mmHg，sO292%。（鼻导管吸氧状态下）心电图，见图1。

2 患者入院后心电图动态演变

急诊心脏彩超：EF51%，节段性室壁运动异常（室间隔轻度增厚，左室壁运动不协调，左室前壁心尖段，侧壁心尖段收缩幅度减低）二尖瓣少量返流，三尖瓣少量偏多返流，左心功能正常底限。

初步诊断：1.冠心病；急性心肌梗死；2.肺栓塞待排。

患者入院第二天行肺血管CTA，结果正常，排除肺栓塞。患者住院4天后，如厕时突发头晕，黑曚，恶心。测血压59/38 mmHg，给予多巴胺5mg静推，后给予多巴胺5 ug/min/kg静脉泵入。血压逐渐上升至140/89 mmHg，症状缓解，心电图检查未发现明显动态演变。查体听诊可闻及心尖部2/6级收缩期杂音。予复查心脏彩超。

彩超报告：EF58%，室间隔基地段增厚，最厚处约14 mm，左室流出道异常肌束，左室流出道狭窄，二，三尖瓣少量返流。左室流出道内可见收缩期高速射流延伸至主动脉腔内，最高压差90 mmHg。M型超声可见二尖瓣叶SAM现象。

考虑患者左心室流出道梗阻，将多巴胺逐渐减停，期间血压稳定维持于110/70 mmHg以上。

在院期间行冠状动脉造影，左主干（LM）正常，LAD远段肌桥，肌桥收缩期压迫90%，左回旋支（LCX）无狭窄，右冠状动脉（RCA）无狭窄，血流慢。见图2。

根据患者彩超及造影结果调整治疗方案，将酒石酸美托洛尔加量，加用盐酸地尔硫卓改善肌桥压迫及左室流出道梗阻情况，并请心外科会诊，其建议手术治疗，解除梗。 患者家属表示现药物治疗效果显著，无明显不适，要求出院。遂遵从其意见并建议其门诊随诊。

1周后患者门诊复诊，听诊心脏杂音消失。行心脏彩超提示未见明显左室流出道梗阻。

考虑患者诊断为：急性心肌梗死合并左心室流出道动态梗阻。

3 讨 论

急性心肌梗死的常见并发症包括乳头及功能不全，室壁瘤形成，心脏破裂等。也可见心室壁壁内血肿和流出道动态梗阻等[2，3]少见并发症。流出道动态梗阻是指急性冠状动脉功能不全的患者中，在无明显心室壁肥厚的情况下左心室流出道发生梗阻，心肌缺血缓解后梗阻解除。这种并发症也容易发展到心源性休克和心脏破裂，体检可以发现收缩期杂音，这种情况需要与乳头肌功能不全和室间隔穿孔鉴别。其发生机制尚未闡明，Armstrong和Marcovitz报道，其发生机制有可能是临近缺血区域的正常灌注心肌的代偿反应。正常心室的几何形变，可能导致左心室系统的角度发生变化，从而导致左心室流出道的梗阻[5]。其发生的前提是室间隔基底段有正常的血流供应并且左心室流出道的血流速度加快[6]。此外二尖瓣瓣环钙化及二尖瓣瓣叶发育冗长，由于可以导致瓣叶在收缩期突入左室流出道，从而增加其压差[7]。

长期的左心室流出道动态梗阻可能导致左心系统血流动力学紊乱，从而引起低心排综合症，其也可因左心室射血阻力增高，从而引起缺血区域室壁压力的增高，进而引起心脏破裂[8]。

在心肌缺血患者中检出的左室流出道动态梗阻可以为下一步治疗提供指导，例如可增加倍他受体阻滞剂的用量，减少或避免应用硝酸酯类药物及正性肌力药物等。对缺血区域心肌的再灌注也可以使得左室流出道压力阶差减少、梗阻解除。

在本病例中，其左侧冠状动脉前降支远端存在肌桥，其发病机制可能是，肌桥合并冠状动脉痉挛导致的心梗，从而引起室间隔基底段代偿性运动增强，从而引起的左室流出道梗阻。经过治疗的调整，通过加强抗痉挛及增加心室舒张功能的治疗，患者症状解除，心脏彩超提示梗阻消失，在一定程度上也证实了我们的猜测。

但遗憾的是，在冠状动脉造影的过程中，没有实施冠状动脉痉挛激发实验，证实梗阻与冠状动脉痉挛的必然联系。

左室流出道动态梗阻是急性心肌梗死的一种严重且少见并发症，尤其是在广泛前壁心肌梗死的患者当中。应当注意识别，尤其是在过去没有左心室流出道梗阻的患者当中，突然出现流出道的梗阻，应当考虑到可能是心梗的少见并发症，切不可急于行外科手术。在急性广泛前壁心梗的患者当中，应当常规行经胸心脏彩超，并且动态监测左室流出道血流速度，来评估患者情况是否有所改善。左室流出道梗阻的出现提示患者可能需要更复杂的治疗，其也可被视为预后不良的指标。当急性心肌梗死患者出现左室流出道梗阻时，药物或其他机械手段减轻冠脉狭窄，可有效减轻左室流出道梗阻。

参考文献

[1] 陈灏珠.心肌梗死的并发症[A].見叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004.291-292.

[2] Sail AM，Rachko M，Kwan T，et a1.Dynamic left ventricular outflow obstruction：a reversible mechanical complication of acute myocardial infarction[J].Angiology，2002，53（6）：721-726.

[3] Hrovatin E，Piazza R，Pavan D，et a1.Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in the setting of acute anterior myocardial infarction：a serious and potentially fatal complication[J].Echocardiography，2002，19（6）：449-455.

[4] ArmstrongWF，MarcovitzPA：Dynamicleftventricular out owtractobstructionasacomplicationof acutemyocardialinfarction.Am Heart J 1996；131：827-830.

[5] Hrovatin E，Piazza R，Pavan D，et a1.Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in the setting of acute anterior myocardial infarction： a serious and potentially fatal complication[J].Echocardiography，2002，19（6）：449—455.

[6] BartunekJ，VanderheydenM，DeBruyneB：Dynamic leftventricularout owtractobstructionafteranteriormyocardialinfarction.Apotentialmechanismof myocardialrupture. Eur Heart J 1995；16：1439-1442.

[7] SherridMV，ChuCK，DeliaE，etal：Anechocardiographicstudyofthe uidmechanismofobstructionin hypertrophiccardiomyopathy.JAmCollCardiol 1993；22：816-825

[8] BartunekJ，VanderheydenM，DeBruyneB：Dynamic leftventricularout owtractobstructionafteranteriormyocardialinfarction.Apotentialmechanismof myocardialrupture. Eur Heart J 1995；16：1439-1442.

本文编辑：刘欣悦