纤维蛋白原与心肌缺血再灌注损伤患者 炎症反应的相关性分析
2018-09-07苏燕胜秦小金马小亚
许 毛,刘 娜,苏燕胜,秦小金,赵 钰,马小亚
(1. 西安交通大学第二附属医院药学部,陕西西安 710004;2. 中国人民解放军第三二三医院 泌尿外科,陕西西安 710054;3. 西安交通大学第二附属医院心血管内科,陕西西安 710004)
冠状动脉粥样硬化性疾病(简称冠心病)是由于冠状动脉发生粥样硬化而引起血管腔狭窄或阻塞,进而造成心肌缺血、缺氧或坏死的心脏疾病。经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)是治疗心肌缺血的有效再灌注手段,而血管再通又不可避免地产生心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MIRI),因此,再灌注治疗是一把双刃剑。MIRI的病理生理机制复杂且尚未完全阐明。现有研究提示,炎症反应在MIRI过程中发挥了重要作用[1-3],并且炎症因子表达水平与缺血再灌注后心功能损害及心肌细胞坏死数量存在明显的相关性[4]。
纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)是一种糖蛋白,血浆FIB含量约为200~400 mg/dL,主要参与凝血及止血过程,对血栓的形成具有重要意义[5]。研究表明,FIB可以作为一个重要的生化指标评估牙周炎与心血管疾病之间的联系[6];在狗的巴贝虫病模型中,FIB活性增高提示内皮功能障碍,机体处于促炎状态,组织细胞间粘附分子-1水平升高及冯维勒布兰德因子(vWF)表达降低[7];在红耳龟血浆中FIB水平可作为炎症反应的诊断指标,在体外刺激模型中,FIB对炎症介质的形成具有重要作用[8-9]。FIB作为炎症反应的关键调节分子及诊断指标,在多种疾病动物模型的炎症反应中有重要作用,如类风湿性关节炎、MIRI、肿瘤转移等[10-12]。通过结扎冠状动脉左前降支制备的小鼠MIRI模型中,敲除FIB可以下调白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达并降低心脏梗死面积,表明FIB在MIRI病理过程中发挥了重要作用[13-14]。……
