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陈旧性心肌梗死病人因心脏泵血能力降低，心排血量无法满足机体需要，重要组织器官血流灌注减少，最终诱发肺循环、体循环淤血甚至充血性心力衰竭，严重威胁生命安全[1]。目前陈旧性心肌梗死合并心力衰竭(CHF)治疗主要采用包括β受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物[2]。大量研究显示，单一降压药物应用难以有效控制病情进展，而联合两种及以上药物进行强化降压以使病人获得更佳临床受益尚无明确定论[3]。本研究以我院2013年1月—2015年12月收治的陈旧性心肌梗死合并CHF病人150例为研究对象，采用依那普利、坎地沙坦及二者联用治疗，探讨强化降压方案对陈旧性心肌梗死合并CHF病人心脏功能、生活质量及不良事件的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2013年1月—2015年12月收治的陈旧性心肌梗死合并CHF病人共150例，以随机数字表法分为A组(50例)、B组(50例)及C组(50例)。A组，男32例，女18例；年龄47岁～65岁(57.23岁±6.44岁)；纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级29例，Ⅳ级11例。B组，男29例，女21例；年龄48岁～65岁(57.40岁±6.48岁)；

Ⅱ级13例，Ⅲ级28例，Ⅳ级9例。C组，男33例，女17例；年龄45岁～64岁(57.15岁±6.39岁)；Ⅱ级11例，Ⅲ级32例，Ⅳ级7例。3组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.1.1 纳入标准 经心电图和影像学检查确诊陈旧性心肌梗死；符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》诊断标准[4]；NYHA心功能分级Ⅱ级～Ⅳ级[4]；年龄18岁～65岁；研究方案经医院伦理委员会批准；病人及家属签署知情同意书。

1.1.2 排除标准 先天性心脏病；急性心肌梗死及心肌炎；严重肝肾功能障碍；血液系统疾病；恶性肿瘤；免疫系统疾病；精神系统疾病；研究药物过敏；临床资料不全。

1.2 治疗方法 入选病人均给予对症干预，包括利尿剂、地高辛、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、抗凝剂及运动饮食疗法等。A组给予依那普利(上海寿如松药业泌阳制药有限公司，国药准字H20083405，规格5 mg)口服，初始剂量为5 mg/d，如症状未见明显缓解于 2周后增至10 mg/d。B组给予坎地沙坦(福州屏山制药有限公司，国药准字H20090124，规格4 mg)口服，初始剂量为4 mg/d，如症状未见明显缓解于 2周后增至(8～12)mg/d。C组则给予依那普利联合坎地沙坦口服治疗，药物生产厂家、国药准字、规格及用法用量均与A组、B组一致。3组治疗时间均为6个月。

1.3 观察指标 ①心脏功能指标，左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)及左心室舒张末期容积(LVEDV)，检测仪器采用荷兰飞利浦公司生产iE33型心脏彩色多普勒超声诊断仪。②内皮功能指标，内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(GMD)，仰卧位下行右侧上臂肱动脉检测，检测仪器同心脏功能。③hs-CRP水平检测采用酶联免疫吸附法，试剂盒由上海酶联生物技术有限公司提供。④运动耐力评价采用6 min步行试验(6MWT)试验。⑤随访6个月，记录病人脑卒中、恶性心律失常及死亡发生例数，计算百分比。

1.4 疗效判定标准[4]显效：临床症状明显缓解，心功能改善2级；有效：临床症状有所缓解，心功能改善1级；无效：未达上述标准。

2 结 果

2.1 3组病人临床疗效比较 治疗6个月后统计疗效，C组临床疗效优于A组、B组(P<0.05)。详见表1。

表1 3组病人临床疗效比较

2.2 3组治疗前后心脏功能指标水平 C组治疗后心脏功能指标优于A组、B组及本组治疗前(P<0.05)。详见表2。

表2 3组治疗前后心脏功能指标水平比较(±s)

2.3 3组病人治疗前后内皮功能指标水平 C组治疗后FMD水平高于A组、B组及本组治疗前(P<0.05)，3组治疗前后GMD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表3。

表3 3组治疗前后内皮功能指标比较(±s) %

2.4 3组治疗前后hs-CRP和6MWT水平 C组治疗后hs-CRP和6MWT水平优于A组、B组及本组治疗前(P<0.05)。详见表4。

表4 3组治疗前后hs-CRP和6MWT水平比较(±s)

2.5 3组不良事件发生率 C组不良事件发生率低于A组、B组(P<0.05)。详见表5。

表5 3组不良事件发生率比较

3 讨 论

陈旧性心肌梗死是一类心内科常见危重症，因心肌组织大面积坏死，存在严重缺血现象，收缩射血功能及心排血量随之降低，进展出现心力衰竭风险居高不下。陈旧性心肌梗死合并CHF病人病情进展复杂，给临床治疗带来极大挑战，近年来研究证实，其病情发生发展与血管紧张素Ⅱ密切相关[5-6]。

血管紧张素转化酶抑制剂已被证实能够抑制机体血管紧张素Ⅱ合成释放，上调缓激肽水平，进而有效干扰心肌重构进程[7]；但其难以达到血管紧张素Ⅱ良好抑制作用，在拮抗血管紧张素-醛固酮系统方面效果欠佳；同时长期口服血管紧张素转化酶抑制剂后，病人体内血管紧张素Ⅱ显著上升，易诱发明显药物不良反应[8]。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有明确血管紧张素Ⅱ抑制作用；而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂联合应用已被大量研究证实在延缓CHF病人病情进展，改善临床预后方面具有明确优势[9]，但对于陈旧性心肌梗死合并CHF病人联合用药能否较单一用药获得更佳治疗效果尚无明确定论。

坎地沙坦是一种新型血管紧张素转换酶抑制剂，广泛应用于心力衰竭临床治疗。有研究显示，心脏内血管紧张素Ⅱ中80%以上为非血管紧张素转换酶合成，故单纯给予血管紧张素转换酶抑制剂难以实现良好血管紧张度Ⅱ阻断作用，无法控制心力衰竭病情进展[10]。而依那普利则属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可高选择性结合血管紧张素Ⅱ受体，激活血管紧张素Ⅱ受体，继而发挥有效血管保护作用；同时还能够作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，有效降低血压水平，延缓心肌重构进程[11-12]。

本研究中，C组临床疗效均优于A组、B组(P<0.05)；C组治疗后心脏功能指标和6MWT水平均优于A组、B组及本组治疗前(P<0.05)，降压药物联合应用治疗陈旧性心肌梗死合并CHF在缓解心力衰竭症状，改善心脏功能及提高运动耐力方面优势明显。C组治疗后FMD和hs-CRP水平优于A组、B组及本组治疗前(P<0.05)，依那普利联合坎地沙坦用于陈旧性心肌梗死合并CHF病人治疗有助于改善血管内皮功能，降低机体炎症反应水平，这可能是该方案具有更佳临床疗效关键机制之一。已有研究显示，血管内皮功能与心血管疾病病情进展与预后具有相关性；内皮细胞在乙酰胆碱或反应性充血等刺激下形成FMD和内皮衍生舒张子，诱发血管舒张[13-14]；肱动脉FMD作为血管功能异常早期最为敏感检测指标，其水平越高则提示血管内皮功能越佳，作为重要炎症反应标志和促炎细胞因子之一，hs-CRP水平与机体炎症反应程度呈正相关，随着血浆 hs-CRP水平升高，病人心血管意外事件发生及死亡风险均显著提高[15]。炎症反应在心力衰竭病人心室重构发生发展过程中发挥着关键作用，促炎及炎性细胞因子均可对心肌细胞凋亡、心肌收缩力降低及异常氧化应激反应发挥一定诱导作用，其水平上升可加重机体血流动力学不稳定现象[16]。C组病人不良事件发生率低于A组、B组(P<0.05)，陈旧性心肌梗死合并CHF病人给予强化降压方案治疗可降低不良事件发生概率，在改善远期预后方面优势明显。

强化降压方案治疗陈旧性心肌梗死合并CHF可缓解临床症状，改善心脏和内皮舒缩功能，降低炎症反应水平，提高运动耐力，且有助于减少不良事件发生。