1950年，Gloor发现了一种能导致果蝇身体严重畸形的突变，命名为Krüppel，意为“跛子”。随后，Nüsslein-Volhard和Wieschaus发现Krüppel突变在胚胎发育早期阻碍果蝇体细胞分裂，具胚胎致死性[1]。哺乳动物基因组中与Krüppel同源的基因被称为Krüppel样因子(KLF)，其羧基末端高度保守，具有三个串联的Cys2His2锌指结构，通过与富含GC的DNA序列相互作用介导转录活性。

人类基因组包含17个KLF编码基因，根据功能差异可分为三组：第1组为转录抑制因子，KLF3、-8和-12；第2组为转录激活因子，KLF1、-2、-4、-5、-6和-7；第3组的KLF能结合并增强共抑制蛋白SIN3A活性，KLF9、-10、-11、-13、-14和-16；而KLF15和KLF17因功能尚未完全阐明，未被进行归类[2]。除KLF1仅特异性表达于造血细胞，其他家族成员广泛表达。KLFs的生物功能具有高度多样性，包括调节细胞生长，分化和死亡; 内皮和上皮功能; 脂肪和糖代谢和线粒体功能等[2]。近来，KLFs在肾脏中的表达和功能被广泛研究，显微切割肾单位的不同节段并进行基因表达谱深度测序，揭示了KLFs在肾单位不同节段的表达模式，越来越多的研究关注KLFs在肾脏中的功能。

KLFs在肾单位发育中作用

KLFs作为转录因子调节细胞增殖、分化、发育和程序性死亡，最初发现果蝇KLF纯合突变导致胚胎胸部和前腹部发育异常，随后在哺乳动物小鼠中发现，红系Krüppel样因子(EKLF)对胚胎肝脏红细胞生成的最后步骤至关重要，EKLF-/-纯合小鼠将发生致命的β地中海贫血[3]。此外，KLF4表达与生长停滞有关，最早发现在生长停滞的小肠上皮细胞中差异表达[4]，随后证实其在多种上皮细胞中通过诱导细胞周期G1/S停滞起负性调控细胞增殖的作用[5]。……