张娜　曾凯

[摘要] 伴随着糖尿病患者的逐年增加，糖尿病并发症所导致的死亡也越来越受到重视。在文中主要就高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱的发生机制展开分析，以期可以为糖尿病的血管并发症治疗提供借鉴。

[关键词] 糖尿病；高糖环境；血管内皮；并发症；氧化应激

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）02（a）-0197-02

研究数据显示2013年全球便已存在3.82亿的糖尿病患者，2015年糖尿病患者的人数则增加达4.15亿，同时每两秒就有新的患者确诊为糖尿病，而由于其严重并发症，每6 s就有一人死于糖尿病。其中，心血管系统相关并发症作为2型糖尿病高致死率及致残率的主要原因，阐明心血管并发症的发病机制对降低糖尿病的致死率至关重要。

研究证据表明，高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱是糖尿病血管并发症发生发展的基础。活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）作为体内氧化应激的始发因素，其动态平衡对于维持血管内皮的功能稳定具有重大影响，不仅能够参与调控血管内皮细胞的凋亡、坏死，还可以作为重要的信号转导分子，激活细胞内多条信号通路，介导炎症因子释放、血管形态结构改变及通透性增大等损伤反应的发生。

1 高糖环境下ROS的生成增加

线粒体作为体内ROS来源的主要细胞器，呼吸链中产生超氧化物如O2-和 H2O2构成生物体内ROS的90%以上。在糖尿病的高血糖环境下，机体的糖代谢转换为脂质代谢增加，使体内游离脂肪酸升高，可引起线粒体的分裂及融合，使线粒体内膜电位超极化，从而导致线粒体电子转移链解耦联引起超氧化物的生成增加。……