张景霞 霍雪寒 王芙蓉 张传云 张军

摘要：Bax inhibitor-1（BI-1）是调控内质网胁迫（endoplasmic reticulum stress， ER stress）介導的细胞死亡的关键因子，在植物耐逆中具有重要作用。目前，棉花BI-1（GhBI-1）的耐逆功能及其调控细胞死亡的相关报道较少。在本研究中，采用ER stress专一性诱导毒素——衣霉素（tunicamycin，TM）对棉花幼苗进行胁迫处理，实时定量PCR结果表明，GhBI-1的TM诱导表达具有组织特异性，根GhBI-1对TM的响应更加强烈。通过TM抗性试验及细胞死亡的分析发现，GhBI-1的表达提高了拟南芥的TM抗性，减缓了ER stress介导的细胞死亡。此外，未折叠蛋白反应信号通路中的bZip60转录因子基因的表达受GhBI-1的调控。

关键词：Bax inhibitor-1；内质网胁迫；细胞死亡；棉花；拟南芥；衣霉素

中图分类号：S562.01文献标识号：A文章编号：1001-4942（2018）05-0001-06

Abstract Bax inhibitor-1 （BI-1） regulates cell death mediated by endoplasmic reticulum stress （ER stress）， and plays important roles in plant stress tolerance. Up to now， the role of cotton BI-1 （GhBI-1） involved in stress tolerance and cell death remain largely unknown. In the present study， we characterized the expression patterns of GhBI-1 under ER stress conditions induced by tunicamycin（TM）. The results of real-time quantitative PCRs showed that the inducible expression pattern of GhBI-1 was tissue specific. The expression of GhBI-1 in roots is stronger compared with in leaves under ER stress conditions. The overexpression of GhBI-1 increased the TM resistance of transgenic Arabidopsis and delayed cell death mediated by ER stress. The analysis of the expression of bZip60 involved in unfolded protein response showed that GhBI-1 activated the avtivity of bZip60 and improved cell tolerance to ER stress.

Keywords Bax inhibitor-1； Endoplasmic reticulum stress； Cell death； Cotton； Arabidopsis； Tunicamycin

内质网是膜蛋白和分泌蛋白合成新肽链及进行新肽链初步折叠的重要场所。许多不利的环境和生理条件都会干扰内质网腔内蛋白的正常折叠，导致未折叠和错误折叠蛋白在内质网内累积，造成内质网胁迫（endoplasmic reticulum stress， ER stress）[1]。在短期且较温和的ER stress胁迫下，未折叠蛋白反应（unfolded protein response， UPR）调控下游分子伴侣及胁迫基因的表达，恢复未折叠蛋白进行正确折叠，恢复内质网的动态平衡；而在持续且强烈的ER stress胁迫下，UPR触发“死亡信号”，使细胞不可逆地发生程序性细胞死亡（programmed cell death， PCD）[2-4]。PCD是高度保守的受基因控制的重要细胞事件，参与真核细胞的发育、胁迫应答等过程[5]。PCD的发生需要极其精细的调控，在众多的调控因子中，Bax inhibitor-1（BI-1）是抑制细胞死亡发生的关键因子[6]。

BI-1是动植物及真菌中普遍存在且高度保守的细胞死亡抑制因子之一。……