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黄芩苷对LPS致流产小鼠的子宫局部免疫调节机制研究*

2018-08-11马雁南杨小颀

天津中医药大学学报 2018年4期
关键词:差异

马雁南 ,杨小颀

(1.陕西中医药大学,咸阳 712046;2.宝鸡市第二中医医院妇产科,宝鸡 721300;3.陕西中医药大学第二附属医院生殖科,咸阳 712046)

妊娠是一个既复杂又协调的生理过程,当其中任何一个环节发生异常,都将导致流产的发生。临床上,对妊娠28周内,胎儿体重不足1 000 g而终止者称之为“流产”[1],中医则称之为“胎漏、胎动不安”[2]。据统计,约31%的胚胎着床后发生流产[1],这一病理现象的发生正呈现逐年上升趋势,已严重影响育龄女性的身心健康[3]。

胚胎遗传并在发育全过程中携带一半父系抗原,其作为异己抗原,不仅在妊娠过程中未遭到母体子宫明显的免疫排斥,相反却与其和平相处,足以证明母体子宫通过一定的免疫调节行为促成免疫耐受机制,促使妊娠过程安全有序进行,而一旦这种稳定的免疫机制失调,势必将导致流产等现象发生,正如Duclos[4-5]等研究证实,细菌脂多糖(LPS)可在子宫局部产生大量肿瘤坏死因子-α(TNF-α),致使胚胎丢失,亦即发生流产行为。

近年来随着生殖免疫研究的精准化深入,诸多研究发现妊娠免疫耐受的形成与子宫局部的细胞因子密切相关,其中最为经典的是Th1/Th2细胞因子的平衡模式,Th1和Th2型细胞均由Th0分化而来,Th1型细胞分泌的细胞因子主要包含IFN-γ、TNF-α、IL-2等,可对胚胎造成免疫损伤,而Th2型细胞分泌的细胞因子则主要包含IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等,对胚胎则起免疫保护作用,正常妊娠时,母胎界面以Th2型反应占优势[6-9],也就是母体子宫分化发育产生的Th2型免疫细胞分泌相细胞因子诸如:IL-4、IL-5、IL-6、IL-10 等应在子宫与胚胎间建立免疫耐受过程中发挥强势作用[6-7]。……

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