庄雄杰，陆泽元，蒋凤秀，柳 岚，桑 丹，曾 玲

0 引言

代谢综合征(Metabolic syndrome，MS)主要包括中心性肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症等[1-2]。对于心脑血管疾病，MS的各个组成成分均为引起疾病的独立因素，相互之间还能产生协同效应，极大地提高了疾病的相对危险度[3]。研究表明，MS的共同病理生理机制是胰岛素抵抗引发的多代谢综合征。胰岛素抵抗是MS的核心。MS患者的骨代谢异常受到广泛关注，部分患者在骨重塑时产生紊乱，进而损害骨微结构，使得骨折风险增加[4-5]。有研究表明，MS患者的晚期糖基化终末产物在胶原中的沉积、高血糖、高胰岛素血症、微血管病变、炎症状态、尿钙增高都可诱发骨质疏松[6-7]。对骨组织来说，双胍类降糖药物能够起到关键作用，因而受到很多研究者关注，同时，二甲双胍不仅能够影响骨髓的基质细胞及成骨细胞，还能够对糖尿病患者的骨代谢指标产生影响，增加了骨折风险。为此，MS患者在选择药物时，应充分考虑药物对骨代谢的影响[8-9]。相关研究表明，二甲双胍可以降低糖尿病骨折的风险[10-11]，但是预防MS患者骨质疏松尚无相关报道，且具体的机制分析不够深入。本文探讨了二甲双胍对降低MS患者骨质疏松发生率的作用及其相关机制，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2013年9月至2017年2月在我院就诊的178例MS患者作为研究对象，患者均签署知情同意书。

纳入标准：符合MS的诊断标准：①中心性肥胖(男性腰围≥94 cm，女性腰围≥80 cm)；②合并以下4项指标中任2项：高三酰甘油症、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)症、血压升高、2型糖尿病；……