岳 曼 朱 磊 李 军

(武汉市中心医院肿瘤Ⅱ病区，武汉 430025)

肿瘤转移是恶性肿瘤的主要特征，是引起癌症患者死亡的首要因素[1]。肿瘤转移的发生涉及肿瘤细胞及其所处微环境中复杂的信号通路，这些信号通路的激活及相互作用介导了肿瘤的转移、侵袭和在血液/淋巴循环系统中的存活，以及在转移靶部位的生长过程[2]。肿瘤转移是一个复杂的、多因素调控的动态过程，对于肿瘤转移机制的研究将有助于深入了解转移过程，并寻找有意义的治疗靶标，为临床诊断和治疗奠定基础[3]。趋化因子CXCL1(C-X-C motif chemokine ligand 1)又称为黑色素瘤生长刺激因子或生长调节性癌基因α，是一类与细胞相关的ELR+(吸引中性粒细胞及诱导血管新生)CXC族趋化因子[4]。研究表明，CXCL1可结合并激活CXC趋化因子受体2(CXCR2)，活化PI3K信号通路，从而介导上皮细胞间质化(Epithelial-mesenchy-mal transition,EMT)的发生[5]。报道指出，CXCL1在多种肿瘤的发生、发展及转移等过程中发挥关键作用[6,7]。人IL-8属于趋化因子CXC(α)亚家族成员，又称CXC趋化因子8[8]。IL-8的细胞来源广泛，生理或病理的多种细胞刺激均可以引发细胞表达IL-8。研究指出，IL-8在肿瘤发生、侵袭和转移中发挥重要作用，阻断IL-8或其受体不但可减轻炎症反应，而且可抑制肿瘤细胞的增殖[9,10]。IL-38是一种新发现的细胞因子，其生物学功能尚未十分明确。IL-38是IL-36的部分受体拮抗剂，可作为IL-36的特异性受体[11]。报道指出，IL-38可抑制Th17细胞产生IL-17和IL-22等炎症介质，也可抑制IL-36γ诱导产生IL-8，发挥抑制炎症反应的作用[11]。据作者所知，目前尚无报道研究IL-38与肿瘤转移之间的关联。……