尉杰忠， 闫玉清， 谷青芳， 余鸿强, ， 郭敏芳， 刘春云， 宋国斌， 柴 智， 王 青， 肖保国， 张汉霆， 降雨强， 马存根△

(1山西大同大学脑科学研究所， 山西 大同 037009； 2中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学国家重点实验室， 北京 100101； 3山西中医药大学神经生物学研究中心， 山西 太原 030024； 4复旦大学附属华山医院神经病学研究所， 上海 200025； 5西弗吉尼亚大学健康科学中心行为医学与精神病学系及生理学、药理学与神经科学系， 美国 西弗吉尼亚州 摩根城 26506)

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是常见的老年性中枢神经系统(central nervous system, CNS)变性疾病。在我国随着老龄化社会的到来，AD患者迅猛增加，2000年为371万，2010年为569万，到2015年增加到950万[1]，AD已成为越来越严峻的威胁老年健康的重大疾病。目前AD 发病的细胞分子机制尚未阐明，但AD的基本病理特征中神经元变性丢失，特别是胆碱能神经元变性是AD 形成的基本病理特征，而神经元内Tau 蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)可能是胆碱能神经元变性的实质原因[2]。因此，在AD的治疗策略中绕过复杂的致病信号通路和分子机制，直接修复受损的胆碱能神经元或促进神经再生不失为一种保护神经细胞，并有效干预AD病理过程的治疗策略和药物研究思路。

神经再生一方面指神经细胞的修复、神经突触的再生和重建，另一方面指神经干细胞的动员、增殖和分化。通过神经再生重建神经细胞之间的突触联系，实现神经再支配，从而使认知功能得以恢复[3]。因此，神经细胞的修复、突触重建连接和内源性神经干细胞再生补充成为改善AD基本病理特征的必要结构和条件。……