赵亚男， 刘 明△， 魏建梁， 张玉冬， 王 彬， 张 玥， 王 冠

(山东中医药大学附属医院 1周围血管病科， 2高血压基地， 山东 济南 250014)

Wnt/β-catenin信号通路和核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)信号通路都是相对保守的信号通路，贯穿哺乳类动物的一生并可以调节很多生物学进程。研究显示，Wnt/β-catenin通路与NF-κB通路之间存在交互作用，且共同参与多方面的调控。创面愈合是一个复杂而有序的过程，是涉及炎性细胞、细胞外基质和细胞因子等多种因素的级联反应。Wnt/β-catenin通路和NF-κB通路的相互参与创面愈合的过程，可反映在调控炎症、影响成纤维细胞和干预血管新生等方面。

1 Wnt/β-catenin信号通路简述

Wnt信号通路是一条高度保守的信号传导通路，Wnt蛋白家族参与很多生物学过程，包括细胞增殖、凋亡和分化，并参与维持干细胞的多潜能性等[1]。Wnt信号通路主要有3条途径，其中研究最多的即Wnt/β-catenin通路，又称为经典Wnt通路。在正常成熟细胞中，Wnt通路处于关闭状态，当Wnt信号通路被激活时，Wnt蛋白与细胞表面受体卷曲蛋白(Frizzled，Frz)及低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(low-density lipoprotein receptor-related protein 5/6，LRP5/6)结合，胞内散乱蛋白(Dishevelled，Dsh或Dvl)与Frz胞内区结合后被磷酸化激活，抑制糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β)的活性，使得β-catenin不能被磷酸化，不能被泛素-蛋白酶体系降解；不能被降解的β-catenin在胞质内大量积累并进入核内，与转录因子TCF/LEF(T-cell factor/lymphoid enhancer factor)结合，启动下游CCND1(cyclin D1的基因)等靶基因的表达[2]。

2 NF-κB信号通路简述

NF-κB是一个转录因子蛋白家族，当处于静息状态时，NF-κB在胞质内与其抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)相结合，故不具有转录活性。当受到外界刺激时，IκB激酶(IκB kinase, IKK)被激活使IκB蛋白从NF-κB上脱离并被降解，NF-κB进入细胞核，并与核内DNA特定靶位结合，启动靶基因的转录与表达，释放白细胞介素2(interleukin-2, IL-2)和IL-6等炎症相关因子[3]。……