宋兆晶

SCD属于一种因机体缺乏维生素B12造成的神经系统变性疾病, 主要临床表现在双下肢瘫痪、深感觉减退、感觉性共济失调以及周围神经障碍等, 严重影响患者的身心健康［1］。大多数SCD患者因为存在维生素B12摄入不足的原因(如素食)或明显摄入障碍的因素(如大量饮酒、萎缩性胃炎等), 临床表现典型, 存在血清维生素B12水平下降, 往往能够被识别。多数中年后发病, 缓慢起病, 逐渐进展, 经维生素B12治疗后症状改善即可确诊［2］。为了能够进一步认识此疾病, 本研究将本院收治的50例SCD患者作为研究对象进行分析与探讨。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年1月～2017年7月本院收治的50例SCD患者作为研究对象, 其中男22例, 女28例；年龄24～77岁 , 平均年龄 (52.10±15.28)岁；病程 3个月～4年,平均病程(2.13±0.64)年。50例患者都伴有不同程度脊髓后、侧索、周围神经损伤症状及体征, 有些患者合并贫血症状及精神障碍。结合实验室检查、电子胃镜、影像学以及电生理等检查后确诊为SCD。同时排除脊髓压迫症患者、多发性硬化与周围神经性疾病患者。

1.2 方法 所有患者均接受血常规、维生素B12、叶酸及血清同型半胱氨酸检测。并对上述实验室指标异常的患者均给予对症治疗。

1.3 观察指标 观察患者的检测结果, 比较指标异常患者治疗前后的维生素B12、叶酸及血清同型半胱氨酸水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 SCD患者的实验室检查结果 50例患者中42例患者维生素B12低于正常水平, 14例患者叶酸浓度低于正常水平,36例患者血清同型半胱氨酸水平升高。50例患者中16例血常规完全正常。伴有红细胞计数及血红蛋白下降者34例,其中有20例MCV增高。见表1。

表1 50例SCD患者的实验室检查结果( ±s, n)

表1 50例SCD患者的实验室检查结果( ±s, n)

维生素B12(pmol/L) 78.16±37.20 42叶酸(ng/ml) 3.58±0.67 14血清同型半胱氨酸(μmol/L) 75.43±15.66 36 MCV(fl) 112.35±12.56 20血红蛋白(g/L) 84.23±12.77 34红细胞计数(×1012/L) 3.68±0.88 34

2.2 治疗前后维生素B12、叶酸及血清同型半胱氨酸水平比较 42例维生素B12低于正常水平患者中有40例患者治疗后维生素B12水平明显高于治疗前, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；36例血清同型半胱氨酸水平升高患者中有29例患者治疗后血清同型半胱氨酸水平明显低于治疗前, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；14例叶酸浓度低于正常水平患者治疗前后叶酸水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 治疗前后维生素B12、叶酸及血清同型半胱氨酸水平比较( ±s)

表2 治疗前后维生素B12、叶酸及血清同型半胱氨酸水平比较( ±s)

注：与治疗前比较, aP＜0.05

同型半胱氨酸(n=29, μmol/L)治疗前 82.35±37.20 3.35±0.82 76.32±15.23治疗后 677.34±42.63a 3.26±0.78 35.28±12.77a时间 维生素B12(n=40, pmol/L)叶酸(n=14, ng/ml)

2.3 影像学结果 30例行颈胸段MRI检查的患者中, 18例脊髓信号未见明显异常。仅有12例出现脊髓后索长条状或斑片状的长T2异常信号。其中9例累及颈髓, 3例累及胸髓。

说明影像学检查虽能对临床诊断有一定的帮助, 但其只能做出定位诊断, 不能用于定性诊断和确定疾病原因。

2.4 电子胃镜检查 40例行电子胃镜的患者中, 非萎缩性胃炎23例, 十二指肠球部息肉3例, 萎缩性胃炎2例, 胃溃疡1例, 慢性浅表性胃炎6例, 反流性食管炎5例。这就造成了维生素B12缺乏及吸收不良。

2.5 肌电图 10例行肌电图的患者中有8例出现异常性变化, 表现为周围神经传导速度减慢。其中6例出现感觉神经传导速度降低, 2例出现运动神经传导速度降低。这说明SCD患者出现周围神经损害的发生率较高, 且多是传导速度减慢, 尤其是感觉神经传导速度减慢, 表明周围神经损伤是以髓鞘脱失为主, 可能同时存在轴索病变。

3 讨论

由于维生素B12缺乏为引发SCD的直接原因, 所以参与维生素B12摄入、吸收、转运与代谢阶段的各种因素均为引发SCD发病的相关因素［3,4］。维生素B12在参与核蛋白合成与髓鞘形成的过程时为一种辅酶, 当其缺乏时, 很可能会造成造血功能与神经系统代谢性异常, 比如对中枢神经系统甲基化产生抑制作用, 会造成神经系统处于一种低甲基化状态, 进而致使脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)、髓鞘蛋白以及磷脂等成分的合成受阻, 而RNA水平下降会导致神经细胞营养供应不足, 进而造成神经轴索变性, 而磷脂与髓鞘蛋白合成受阻会造成髓鞘的脱失、变性溶解, 进而引发SCD［5-7］。

SCD大多为亚急性或慢性发病, 且症状呈进行性加重,一般也无确切发病时间, 病程差异较大患者的神经系统受损程度也不太相同, 通常表现为脊髓后、侧索、周围神经损伤症状及体征, 且合并精神障碍等, 部分患者还会合并贫血症状［8-10］。这说明SCD的损害范围比较广, 除了脊髓后、侧索之外, 还可能累及到大脑白质与脑干等。临床发现［5］, SCD大多发病于中年群体, 据国际流行病学调查分析指出, 维生素B12缺乏的平均年龄在60岁左右, 维生素B12缺乏就可能出现神经系统并发症。故建议60岁以上患者常规检查血清维生素B12水平。

综上所述, 确诊SCD主要通过既往病史、临床症状体征及相关实验室检查, 早期维生素B12治疗有良好疗效。

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