吴江雷

胃癌是临床常见的恶性肿瘤之一, 也是全球四大主要癌症之一, 世界上每年都有80万人死于胃癌, 在我国, 胃癌的死亡率也比较高［1］。早期胃癌有较高的治愈率, 但是很多患者发现时已是晚期, 因此, 需要对胃癌早发现早诊疗, 从而可以提高胃癌的治疗效果, 降低死亡率, 胃癌前病变是从正常胃黏膜向胃癌组织逐渐转化的重要阶段［2］。近年来, 国内外采用检测血清胃蛋白酶来筛选胃癌高危人群, 再通过胃镜检查以及检查进行筛选的序贯筛选法［3］。为了探讨血清胃蛋白酶原检测在癌前病变中的临床价值, 本文作如下研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年1月～2016年10月本院接诊的500例胃癌前病变患者作为研究对象。根据胃镜检查结果将其分为正常组(88例)、胃溃疡组(137例)、浅表性胃炎组(121例)、萎缩性胃炎组(97例)、胃癌组(57例)。正常组男50例, 女38例；平均年龄(33.34±2.52)岁；年体检证实无胃、肠、心、肝、肾等疾病史。胃溃疡组男87例, 女50例；平均年龄(46.82±10.72)岁；平均病程(8.72±3.23)年。浅表性胃炎组男65例, 女56例；平均年龄(34.34±5.52)岁；平均病程(14.42±2.85)年。萎缩性胃炎组男50例, 女47例；平均年龄(47.91±10.91)岁, 平均病程(8.58±3.16)年。胃癌组男36例, 女21例；平均年龄(46.91±9.91)岁；平均病程(8.47±2.46)年。五组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有研究对象在进行血清学检查之前需要进行有效的胃镜检查, 之后在胃窦和胃体进行选取2块组织用甲醛固定, 常规石蜡包埋, 5 μm切片, 并且做病理学诊断；在入院后第2天清晨空腹采取静脉血5 ml, 分离血清-20℃保存待测, 经3500 r/min离心7 min后分离血清［4］。采用酶联免疫吸附法定量检测PGⅠ、PGⅡ水平并计算PGⅠ/PGⅡ比值。试剂盒由北京丹大生物技术有限公司提供, 按照说明书中的步骤进行操作, 反应结束后测吸光度(A, 波长450 mm)［5］。

1.3 观察指标 观察比较五组血清PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/PGⅡ比值。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

胃溃疡组和浅表性胃炎组血清PGⅠ、PGⅡ水平显著高于正常组, 萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ、PGⅡ水平显著低于正常组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。正常组PGⅠ/ PGⅡ比值为(4.34±1.26)、胃溃疡组为(5.17±1.25)、浅表性胃炎组为(4.90±1.57)、萎缩性胃炎组为(3.73±1.13)、胃癌组为(3.25±1.35), 胃溃疡组和浅表性胃炎组PGⅠ/ PGⅡ比值显著高于正常组, 萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ/ PGⅡ比值显著低于正常组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 五组血清PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/ PGⅡ比值比较( ±s)

表1 五组血清PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/ PGⅡ比值比较( ±s)

注：与正常组比较, aP＜0.05

正常组 88 90.23±32.76 20.88±6.34 4.34±1.26胃溃疡组 137 131.78±24.60a 25.34±12.64a 5.17±1.25a浅表性胃炎组 121 98.34±22.73a 24.85±11.35a 4.90±1.57a萎缩性胃炎组 97 71.35±18.83a 18.47±17.37a 3.73±1.13a胃癌组 57 70.56±20.45a 18.26±15.95a 3.25±1.35a

3 讨论

胃蛋白酶原主要是由分泌酸腺的主细胞合成, 通常情况下, 在患者胃腔内出现具有活性的胃蛋白酶经盐酸作用从而转变成胃蛋白酶, 之后将出现的蛋白质有效分解成膘、胨及少量多肽［4,5］。同时, 该酶作用的适应pH值为2, 进入患者小肠后, 导致蛋白酶活性消失［6］。

研究发现, 患者血清胃蛋白酶水平能够显著的反映出患者不同部位的胃黏膜的形态以及其他功能, 其中PGⅠ水平是有效检测患者胃泌酸腺细胞效果功能, 若患者胃酸分泌增多, PGⅠ增加, 而胃黏膜腺体萎缩PGⅠ有效降低或者胃酸分泌减小［7］。此外, PGⅡ水平与患者胃底黏膜病变的联系较大,若患者PGⅡ水平升高, 则表现假幽门腺化生、胃底腺管萎缩以及异型增值有关；而PGⅠ/Ⅱ比值进行性与患者胃黏膜萎缩密切相关［8,9］。另外, 相关学者研究发现, 联合测定PGⅠ和PGⅡ比值能够有效的表现患者胃底腺黏膜“血清学活检”症状。通过对胃蛋白酶原的测定能够充分了解胃部疾病的发展历程, 可将胃疾病分为四种情况：胃癌、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃黏膜糜烂溃疡［10］。

另一方面, 血清胃蛋白酶原异常患者由于胃癌的原因导致其死亡率约为0.64%, 并且经过病理学检查表明91%的血清胃蛋白酶原水平异常患者的胃黏膜可见的癌前病变发生率显著高于血清胃蛋白酶原健康人员, 其结果显著说明出现血清蛋白酶原异常的患者属于胃癌高危人员［11］。据相关文献研究报道, 大部分胃癌复发患者均可见血清血清胃蛋白酶原含量显著升高, 血清血清胃蛋白酶原含量可以作为判断胃癌复发的一个重要检测指标［12］。

在国外, PGⅠ＜70 μg/L、PGⅠ/PGⅡ≤3 被作为胃癌的临界值, 在朱国民等的研究中［13］, 若患者血清PGⅠ水平＜70 μg/L, 且PGⅠ与PGⅡ比值＜3, 则患者被诊断为胃癌的概率约为77%, 阳性预测值为0.78%～1.24%。这一研究成果表明, 通过采用联合检测血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值的方法,能够在小范围人群筛查胃癌过程中取得更高的准确性并能获得显著的效果［14］。

胃溃疡组和浅表性胃炎组血清PGⅠ、PGⅡ水平显著高于正常组, 萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ、PGⅡ水平显著低于正常组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。正常组PGⅠ/ PGⅡ比值为(4.34±1.26)、胃溃疡组为(5.17±1.25)、浅表性胃炎组为(4.90±1.57)、萎缩性胃炎组为(3.73±1.13)、胃癌组为(3.25±1.35), 胃溃疡组和浅表性胃炎组PGⅠ/ PGⅡ比值显著高于正常组, 萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ/ PGⅡ比值显著低于正常组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。从血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/PGⅡ比值指标的角度分析, 患有慢性浅表性胃炎与胃溃疡患者的三项指标均显著的高于正常组, 而患有慢性萎缩胃炎与胃癌患者的这三项指标均显著低于正常组。研究表明, 胃溃疡患者血清PGⅠ水平升高原因有两种：①壁细胞和上细胞数量增加, 溃疡的形成和胃酸分泌过多；②患者出现溃疡的症状后, 因胃黏膜屏障发生破损, 大量PGⅠ自胃腔混入血液循环系统［15-18］。

综上所述, 血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/PGⅡ比值可作为提示胃癌的一项血清学指标, 血清胃蛋白酶原水平检测在胃癌前病变具有重要的诊断价值。

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