常 波，郑锡明，李 晶，高 畅，孙玉霞，姚婷婷，李 歌，衣雪洁

（1．沈阳体育学院国家体育总局重点实验室，辽宁 沈阳 110102；2．沈阳体育学院运动人体科学学院，辽宁 沈阳 110102；3．沈阳体育学院研究生部，辽宁 沈阳 110102）

近年来，国内外患有生育障碍的患者数目急剧升高，其中肥胖导致的生殖功能低下的现象已引起大家的广泛关注。最近对人类和其他物种的研究表明，长期肥胖会使雄性性腺机能减退（secondary hypogonadotropic），表现为雄性激素分泌不足、雌激素水平升高、精子质量参数下降和生殖功能出现障碍［1－2］，但其作用的机制尚不清楚。有研究显示肥胖引起的雄性生殖功能障碍与生精细胞凋亡关系密切，雄性动物睾丸内生精细胞凋亡是正常的生理状态［2］，但由于一些特殊的理化因素导致其大量凋亡，直接影响精子的生成数量和质量。调控细胞凋亡的主要途径有3种：死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径。半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶，是细胞凋亡过程中的一个关键酶，在细胞凋亡中起着不可替代的作用，参与了细胞凋亡的诱导，是CTL细胞杀伤机制的重要组成部分。作为死亡受体途径中最后的公共凋亡效应因子，可引发生殖细胞程序性死亡，一旦被大量激活，凋亡就不可避免。研究发现肥胖可影响睾丸组织中Caspase-3的水平，进而导致生殖细胞大量凋亡。

运动作为目前公认的治疗肥胖最为有效的手段之一，对雄性激素的影响还有很大的争议，运动形式、运动量和运动强度的差异可能会带来不同的实验结果。……