王咏 郭蔚 综述 周华 审校

(1.上海中医药大学附属曙光医院心内科，上海 201203； 2.上海同济大学附属东方医院心内科，上海 200120)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的主要病因为冠状动脉斑块破裂、糜烂，同时也可由冠状动脉痉挛、血管炎、栓塞、凝血障碍等所致。血栓形成是AMI发病的关键环节，血小板发挥着重要作用[1]。多数情况下，血小板处于中间环节，斑块破裂后，内皮下基质不规则暴露，触发血小板黏附及聚集；而AMI合并血小板增多症时，血小板增多则可成为心肌梗死的始发因素。

血小板增多症是指外周血血小板计数>450×109/L,通常患者无自觉症状，多于检测血常规时偶然发现。根据病理机制的不同，可分为：家族性血小板增多症、继发性血小板增多症(reactive thrombocytosis，RT)及克隆性血小板增多症。克隆性血小板增多症属于慢性骨髓增生障碍性疾病，包括原发性血小板增多症(essential thrombocytosis，ET)、真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化等。其中ET和RT发生血栓事件的风险较高，目前研究相对较多[2]。

AMI合并血小板增多症发病率较低，目前尚缺乏大规模临床流行病学数据。迄今为止最大的一个调查数据显示，170例 ET患者10年中AMI的发病率为9.4%[3]。血小板增多症引起血小板数目及功能改变，增加血液黏滞度，促进血小板黏附、聚集及活化，降低血小板对抗聚集药物的敏感性等，进而增加冠状动脉内血栓的发生率。如果仅为单纯血小板增多症，发生血栓事件的风险较低；但如果合并心血管病危险因素、既往血栓疾病史等，血栓事件发生率则明显增加[4-5]。A……