武佳科，田春阳，何东旭，宋佳，于彤彤，孙志军，孙兆青

（中国医科大学附属盛京医院心血管内科，沈阳 110022）

研究［1］表明，心血管病是严重危害人类健康的疾病之一，占城乡居民总死亡原因的首位。急性心肌梗死 （acute myocardial infarction，AMI） 作为其中一种严重类型，是指冠状动脉急性闭塞导致血流中断所引起的局部心肌缺血性坏死，具有起病急、病死率高的特点［2］。因此，临床急需简单有效的指标帮助尽快判断病情，选择恰当的治疗策略。AMI风险的临床评价方法很多，比如心肌梗死溶栓治疗临床试验评分、Grace评分等。但这些方法涉及项目多，实施步骤复杂，且结果等待时间较长［3］。因此，寻找一个简便快捷且准确有效的病情判断指标十分重要。本研究引入了休克指数 （shock index，SI） 这个指标，SI的定义为心率和收缩压的比值。最早被用于外科患者出血情况的评估，患者有效血容量不足时，SI显著升高，进而提示患者预后不良。近年来一些研究［4］已经证实SI对主动脉夹层、脓毒症、创伤出血等危重性疾病预后情况的预测价值，然而关于SI对行PCI的AMI患者预后的影响，国内外相关研究尚不充分。本研究拟探讨SI对此类患者长期预后的预测价值，旨在为今后此类患者在院期间的临床干预提供相关依据。

1 材料与方法

1.1 一般资料

连续入选2012年12月1日至2014年10月31日间在中国医科大学附属盛京医院住院、确诊为AMI并行PCI的患者2 060例，收集详细的临床资料及实验室检查结果。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：确诊为AMI，入院后接受PCI治疗；AMI的诊断符合中华医学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准［5］。PCI的策略选择、方法、血流动力学评价符合中华医学会《经皮冠状动脉介入指南》标准［6］。排除标准： （1） 入院时合并心源性休克、风湿结缔组织病、血液增殖性疾病、活动性感染、终末期肝脏或肾衰竭、已知恶性肿瘤，长期服用免疫制剂 （91例） ； （2） 入院资料缺失或不可用 （31例） ；（3） 随访缺失 （74例） 。研究最终入选1 864例患者。

本研究符合医学伦理学标准，经中国医科大学附属盛京医院伦理委员会批准，并获得患者及家属的知情同意。

1.3 研究方法

以患者住院后首次测量的心率与血压值来计算SI，血压、心率均至少测量2 次，间隔1～2 min，取平均值作为最终的测量结果，SI 定义为心率和收缩压的比值。根据受试者工作特征 （receiver operating characteristic，ROC） 曲线确定的SI预测全因死亡的最佳界值将患者分为2组：低SI组 （n = 564，SI≤0.51） ；高SI组 （n = 1 300，SI＞0.51） 。查阅病历，获取纳入患者的临床病历资料，包括一般信息、实验室特征、冠脉造影及PCI治疗的过程结果、术后药物治疗方案等。实验室特征为入院当日或次日清晨空腹采外周肘静脉血检测结果。置入支架类型由术者根据造影情况与患者及其亲属意愿决定，支架均为第2代药物涂层支架，心肌梗死溶栓治疗 （thrombolysis in myocardial infarction，TIMI） 分级的计算均依据现行标准［3，7］。所有患者术后的治疗均符合中华医学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准。

于2015年10月对患者及其亲属进行电话或门诊随访，记录主要心血管不良事件作为终点事件，包括全因死亡、心源性死亡、再发非致命性心肌梗死、非计划性再次血运重建。终点事件定义依据现行标准［8］，并从患者住院病历资料或其责任医师临床诊治记录中确定全因死亡率。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0统计软件。正态分布计量资料以 x-±s表示，组间比较采用独立样本t检验；偏态分布计量资料以中位数 （四分位间距） 表示，组间比较采用非参数检验Mann-Whitney U检验；计数资料以百分率 （%） 表示，采用χ2检验。以全因死亡为状态变量，SI为检验变量，应用ROC曲线来评定SI对全因死亡的预测价值。2组间的生存分析比较采用单因素、多因素COX回归分析。单因素分析中有统计学差异的指标进入最终的多因素COX回归模型，多因素COX回归分析采用进入法。所有检验采用双侧检验，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ROC曲线

ROC曲线结果示，SI预测全因死亡的最佳界值为0.51，曲线下面积0.614，灵敏度0.922，特异度0.296，P ＜ 0.001。见图1。

2.2 2组患者一般情况的比较

图1 ROC曲线结果Fig.1 ROC results

高SI组陈旧性心肌梗死患者比例低于低SI组（4.7%和7.4%） ，入院心功能Ⅲ/Ⅳ级患者比例高于低SI组 （5.2%和0.4%） ，差异均有统计学意义 （均P ＜0.05） ，而其他病史及既往PCI治疗史等指标的差异无统计学意义 （均P ＞ 0.05） 。见表1。

2.3 2组患者的血管造影及药物治疗特征

2组患者冠状动脉介入相关情况及药物治疗特征均未见明显统计学差异 （P ＞ 0.05） 。见表2。

2.4 2组患者心血管不良事件发生率的对比

表1 2组患者一般情况对比［n（%）］Tab.1 Comparison of baseline clinical characteristics between the two groups［n（%）］

表2 2组患者冠状动脉造影及药物治疗特征对比［n（%）］Tab.2 Comparison of the coronary arteriography results and drug therapy between the two groups［n（%）］

平均随访时间为18.2 （12，35） 个月，结果显示高SI组患者与低SI组患者相比全因死亡率明显升高（4.2%和1.8%，χ2=6.725，P = 0.010） ；高SI组患者与低SI组患者相比心源性死亡率 明显升高 （3.5%和1.6%，χ2=4.868，P = 0.027），差异均有统计学意义。高SI组患者与低SI组患者相比非致死性心肌梗死无统计学差异率 （2.7% 和3.4%，χ2=0.640，P = 0.424） ；高SI组患者与低SI组患者相比非计划再次血运重建率无统计学差异 （7.0%和7.3%，χ2=0.043，P = 0.835 5） 。

2.5 2组患者心血管不良事件发生率的分析

单因素COX回归分析发现，SI升高是行PCI的AMI患者发生全因死亡 （HR：5.580，95% CI：2.294～13.5740，P = 0.001） 和心源性死亡 （HR：5.467，95%CI：2.068～14.451，P = 0.001） 的独立危险因素。在校正 （包括性别、高血压、入院年龄、入院舒张压、陈旧性心肌梗死、首次测得肌钙蛋白Ⅰ、术后应用替罗非班、射血分数等） 多因素变量后，COX回归分析仍显示入院高SI为AMI患者接受PCI治疗后全因死亡（HR：5.168，95% CI：1.466～18.224，P = 0.011） 和心源性死亡 （HR：4.356，95% CI：1.057～17.059，P = 0.042）的独立危险因素。见表3。

表3 2组患者心血管不良事件发生率的分析Tab.3 Results of COX analysis for MACE occurrence

3 讨论

本研究显示，SI可以作为行PCI的AMI患者长期预后的评估指标，较高的入院SI为全因死亡率及心源性死亡率的独立危险因素。AMI作为心内科最常见的急症之一，因冠状动脉急性、持续性缺血缺氧，易引起心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克等多种并发症，严重者甚至短时间内发生死亡［9-10］。本研究基于确诊为AMI并行PCI患者，探讨了临床中SI对此类患者长期预后的影响。结果显示，入院SI对行PCI的AMI患者的长期预后有重要的预测价值，在临床工作中应引起重视。

SI这个概念于1967年由ALLGWER等［11］首次提出，作为感染性及失血性休克时低血容量状态的简单评估指标。SI最初被用于评估出血性休克血容量减少的程度及感染性休克的严重程度分级。临床研究［12-13］表明，急性血容量减少及左心功能不全时SI会明显升高，且其与心脏每搏输出量、左室每搏作功指数、平均动脉压力等参数呈负相关。因此，SI不仅仅局限于创伤及出血性疾病的临床判断。SPYRIDOPOULOS等［14］证实，较高的SI对于ST段抬高型心肌梗死患者长期住院高病死率具有预测价值。BILKOVA等［15］发现，SI为PCI后ST段抬高型心肌梗死患者住院死亡率的独立预测因子。HUANG等［16］研究共纳入7 189名ST段抬高型心肌梗死患者，以病死（ 包括全因死亡和心源性死亡） 为临床终点，平均随访12个月，发现相比于TIMI风险分层，SI≥0.7更好的预测30 d全因死亡发生率；校正变量后发现SI≥0.7组患者30 d全因死亡发生率为SI＜0.7组的1.9倍。这些研究为ST段抬高型心肌梗死床旁简单风险分层的应用提供了理论依据。但上述发现多以ST段抬高型心肌梗死患者为研究对象，没有将非ST段抬高型心肌梗死患者纳入分析进行讨论，且SI对行PCI的AMI患者长期预后的预测价值目前尚未见文献报道。本研究发现，入院时高SI组行PCI的AMI患者全因死亡率为低SI组的2.33倍，心源性死亡率为低SI组的2.19倍。SI对AMI患者长期预后有重要预测价值。与以往相关研究结论相符，本研究进一步证实了SI在临床工作中对AMI患者预后风险分层的指导性作用。

目前SI被广泛用于危重患者病情严重程度及对治疗反应程度的评估。AMI患者心肌梗死面积较大时易出现恶性心律失常及泵衰竭，加之焦虑、疼痛等因素刺激下交感神经系统兴奋，释放儿茶酚胺，增加心肌耗氧量及血液中游离脂肪酸浓度，致使全身血流灌注不足呈现低收缩压状态，机体代偿性提高心率、增加心脏搏出量，进而引起SI升高［17］。因此，心肌梗死后血压及心率的变化反映出心血管系统、神经内分泌系统及血液动力学状态的综合情况。SI升高可以提示每搏输出量上升伴体循环阻力升高，出现体循环衰竭表现。这些结果综合表明，入院SI预测行PCI的AMI患者长期预后的机制，可能是通过识别血液动力学改变来实现的，其简单有效的算法为在初次接触患者时进行危险分层，是一种反映病情危重状态的相对客观指标。本研究发现，SI是行PCI的AMI患者长期预后中主要心血管不良事件发生的独立危险因素。SI能够量化此类患者的临床特征、危险分层以及评估患者的预后，在早期准确筛选出高危患者方面具有重要作用。

本研究尚存在一定的局限性。首先，作为一项回顾性研究，有其固有的局限性。其次，用于计算SI的血压、心率均在入院时测量，可能会受到入院前服用药物等多种因素的影响。另外，本研究为单中心研究，样本例数偏少，可能存在一定的选择性偏倚。如果能动态观察患者SI的变化，可能会提高对患者预后判断的准确性。因此，对于SI在AMI危重患者人群中最佳界值的确定有待以后的研究进一步完善。

综上，本研究显示，SI可以作为行PCI的AMI患者长期预后的预测指标，入院SI较高的此类患者全因死亡率及心源性死亡率更高。

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