一氧化碳中毒后迟发性脑病患者S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子水平变化及其临床意义
2018-05-30张前燕朱滨冯家银黄年平
张前燕 朱滨 冯家银 黄年平
一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1]。目前对DEACMP的发病机制尚不明确。研究结果显示,DEACMP的发生与免疫功能紊乱有关[2]。Jun氨基末端激酶(jun amino-terminal kinase,JNK)信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的重要成员,是细胞外信号向细胞内转导的关键通路。研究显示,JNK信号转导通路的激活与多种脑组织疾病的发病过程相关[3]。S100β蛋白是脑组织中与脑功能和神经系统功能维系的关键蛋白,可作为脑损伤后的神经生化标识物[4]。本研究探讨了DEACMP患者脑脊液中S100β、JNK通路蛋白、白细胞介素-4(IL-4)、IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)及干扰素γ(IFN-γ)水平的变化及其临床意义。
1 对象和方法
1.1对象收集2010-1—2016-12作者医院收治的DEACMP患者20例(DEACMP组),其中男12例、女8例,年龄24~68岁,平均(39.9±9.8)岁,病程19~72 d,平均(38.6±14.0)d,平均假愈期(25.6±9.3)d,受教育年限5~16年,平均(11.3±3.2)年。另收集同期发生一氧化碳中毒但未发生迟发性脑病的患者37例作为对照组,其中男21例、女16例,年龄22~69岁,平均(37.5±11.3)岁,病程3~18 d,平均(5.2±2.0)d,受教育年限6~16年,平均(11.0±3.5)年。两组患者年龄、性别、受教育年限比较无统计学差异(P>0.05)。纳入标准:(1)年龄18~69岁;(2)DEACMP诊断标准参考《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002);(3)具有明确的一氧化碳中毒病史,中毒时具有昏迷史;(4)DEACMP患者入院后经CT、MRI检查可发现器质性损伤病灶,脑电图检查异常;(5)资料完整;(6)患者及家属知情同意。排除标准:(1)既往具有精神疾病、认知功能障碍、痴呆等疾病;(……
