常文仙，张和倩，周双男，黄辉煌，涂 波，周春保，张纪元，王福生

AIDS是由HIV-1感染引起的免疫缺陷性疾病，其免疫学特征有CD4+T细胞进行性减少，持续性免疫激活和系统性炎症[1-2]。随着高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy,HAART）的应用，HIV-1/AIDS患者免疫功能逐渐恢复，生活质量得以改善，AIDS相关性死亡明显减少[3]。但HIV-1感染者还是具有较高的发病率和病死率，每年仍有很多患者死于心血管病或肿瘤等非AIDS相关事件[4-5]。研究证实，HIV-1感染中，持续的免疫激活不仅与疾病进展密切相关，而且与患者早期免疫衰老和发病率增加有关[6-7]。因此，人们猜测HIV-1感染者发生非AIDS相关事件和死亡的风险增加也是由于持续的免疫激活所致[8]。

CD73是一种胞外核苷酸酶，表达于多种免疫细胞表面，其与另一种核苷酸酶CD39协同作用将ATP转化为腺苷，腺苷与相应受体结合发挥免疫学效应，在多种疾病的发生、发展中扮演重要角色[9-10]。炎症或应激条件下，ATP从受损细胞内释放，与其受体结合激活免疫细胞从而促进炎性反应。CD39和CD73将ATP逐步水解生成腺苷，一方面降低了ATP引起的炎性反应，另一方面生成的腺苷本身就是免疫抑制性物质[11]。腺苷不仅能抑制淋巴细胞的活化和增殖，还可以调节抗原提呈细胞的作用，抑制其细胞因子的释放，从多方面降低免疫反应，避免过度的免疫活化[12-13]。因此，CD39/CD73/腺苷途径作为“免疫开关”，将ATP驱动的促炎反应转变为由腺苷介导的抗炎状态[14]，其在HIV-1感染相关的免疫活化中发挥的作用逐渐受到重视。

研究报道，HIV-1感染者调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）上CD39表达上调，并协同Tregs抑制免疫反应，有助于控制免疫活化[15-16]。……