IL-17启动子区基因多态性与宫颈鳞状细胞癌易感性的相关性研究

2018-05-02刘素芹章建国

检验医学与临床 2018年8期

关键词：模型

刘素芹，孟丽，金玮，祁新，章建国

(1.江苏省淮安市淮阴医院妇科 223300；2.南通大学附属医院病理科，江苏南通 226000)

在妇科恶性肿瘤中以宫颈癌最为常见，病因尚未完全明了，90%以上的宫颈癌组织人乳头状瘤病毒(HPV)呈阳性[1]，HPV已被认为是宫颈癌及其癌前病变的主要病因，其中高危型HPV持续性感染与宫颈癌的发病密切相关[2]。HPV感染是慢性炎症过程，在宫颈癌的发生、发展中起重要作用。目前认为宫颈癌是一种炎症性肿瘤，对宫颈癌的研究多集中在炎症因子方面。

白细胞介素(IL)-17是一种具有促炎作用的前炎症细胞因子，与宫颈癌有着非常紧密的关系,IL-17能促进血管生成，加速肿瘤侵袭性及生长速度，同时IL-17 可促进宫颈癌细胞IL-8 和IL-6 的分泌，这两种白细胞介素均能加速血管生成、促进宫颈肿瘤细胞生长[3]。HPV感染的人群中，宫颈组织内IL-17含量高的也只有部分个体最终会发展为宫颈癌，提示了可能存在个体遗传易感性因素。机体间炎症因子差异主要取决于炎症因子基因多态性，炎症因子的基因多态性同肿瘤的发生密切相关。本研究采用分子流行病学病例-对照的研究方法，并结合生活习惯、环境危险因素暴露量进行综合分析，用TaqMan探针法检测IL-17启动子区rs2275913(G/A)、rs8193037(G/A)和 rs763780(C/T)基因型,探讨其基因多态性与宫颈鳞状细胞癌易感性的相关性。