张安科　马跃文　刘孝　唐涛

【中图分类号】R651 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2018）02-0-02

亚低温治疗（Mild hypothermia treatment）指的是通过外界手段使得保持患者体温处于较低的状态来降低脑细胞氧耗量，降低脑能量代谢，将所有的损害降到合理范围内[1]。

目前临床亚低温治疗的机制可分为代谢、神经兴奋性毒性、细胞凋亡、免疫与炎症、氧化应激五个方面：（1）代谢：体温每降低1℃，颅脑代谢降低6～10%；体温降低至32℃时，代谢率降至正常的50～60%，氧耗、CO2产生将同比例减少；减少能量消耗等。（2）神经兴奋性毒性：胞内外酸中毒、Na+-K+泵及K+、Na+、Ca2+通道功能抑制引起的胞内Ca2+ 超载导致神经细胞去极化，释放大量兴奋性神经递质，产生自由基，激活NOS，引起神经兴奋毒性。（3）细胞凋亡：缺血再灌注以后，细胞发生凋亡与否取决于细胞内病理过程如线粒体功能不全，其他细胞能量代谢紊乱及caspase酶的释放；抑制”线粒体损伤-CytC释放”介导的凋亡。（4）免疫与炎症：抑制促炎性介质（IL-1，6，TNF-a），增加抗炎性介质（ IL-4， 10 ），减少白三烯、NO（NO是缺血后脑损伤发展的关键物质）的产生。削弱中性粒细胞和巨噬细胞的功能，小于32-33°C时降低白细胞计数。低温降低以上介质水平，引起脑损伤程度降低，梗死面积显著减少。（5）氧化应激：缺血再灌注后氧化应激反应产生大量自由基如O2?，NO2?，H2O2，OH?。后者氧化和破坏大量细胞成分。结果引起脂质膜过氧化、蛋白质变性、DNA过氧化。低体温治疗下，自由基的产生显著降低。结果本身内源性抗氧化机制能更好的应对自由基，缓解氧化损伤。为细胞自身修复赢得时间。自由基抑制的程度与温度降低基本呈线性关系。……