唐 兰，邹桂和，刘 彬，陈玉红

（南华大学附属永州市中心学院心内科，湖南 永州 425000）

心血管疾病死亡率居高不下，除外传统危险因素的患者仍然有心血管事件的发生，原因是仍存在残余风险。因此寻找新的炎症因子来预测冠心病的发生及评估病情显得尤为重要。Lp-PLA2是一种新型炎症标志物，近几年已成为心血管研究的热点之一，它有致血管壁炎症和动脉粥样硬化的作用，是冠心病预后不良的独立标志物［1］。现将近几年有关该炎症因子与冠心病、冠脉病变的研究进展进行综述。

1Lp-PLA2的生化特点及作用机制

Lp-PLA2为磷脂酶A2超家族中的成员之一，也是一种钙离子非依赖性酶。这种45.4 kDa的分泌蛋白主要由单核细胞、巨噬细胞、泡沫细胞、T淋巴细胞以及肥大细胞分泌。Lp-PLA2在粥样斑块中呈现高分泌状态。还有一小部分Lp-PLA2则来源于血小板和骨髓，并且以脂蛋白颗粒结合的形式存在［2-3］。在血液循环中，约三分之二与低密度脂蛋白(LDL)结合，剩下的三分之一与高密度脂蛋白)HDL和（极低密度脂蛋白）VLDL相结合。它的活性受遗传、性别和外环境等多因素的影响。Lp-PLA2可水解血小板活化因子（PAF），产生炎症因子。它对极性磷脂有较强的特异性，能水解短链磷脂和氧化磷脂（ox-PL）。除此之外，Lp-PLA2还能催化氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），生成溶血卵磷脂（Lyso-PC）和氧化非酯化脂肪酸（ox-FFA）和。此二者均是促炎介质［4］，能够促进趋化反应，诱使内皮功能紊乱，并促使平滑肌细胞凋亡，从而发挥促粥样硬化作用［5］。另外单核细胞在ox-LDL的吸引下进入到动脉壁，再在集落刺激因子的刺激下转变为巨噬细胞，后者吞噬ox-LDL后则变为泡沫细胞，最终促进粥样硬化。……