吕慧君，王运良，白宏英，娄季宇，梅可夫

(郑州大学第二附属医院，郑州 450014)

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经退行性疾病[1]。越来越多的证据表明，氧化应激可能是导致神经退行性疾病发生的关键因素[2]。姜黄素是姜黄中的一种主要活性多酚成分，具有抗癌、抗炎、抗氧化和神经保护等特性，被广泛用于治疗与炎症和氧化应激有关的疾病。Wnt信号通路参与调节多种细胞生物学行为，包括细胞形态与功能的维持、分化、免疫、应激和细胞凋亡等[3]。研究[4]表明，Wnt/β-catenin信号还可以影响H2O2介导的细胞死亡。但目前国内外文献对Wnt/β-catenin信号通路在PD中的研究较为少见。因此本研究通过观察姜黄素对PD大鼠氧化应激损伤的影响，并探讨其可能机制，旨在为PD的临床治疗提供理论依据。

1　材料与方法

1.1实验动物成年雄性SD大鼠100只，体质量200～220 g，由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。实验大鼠均饲养在无病原体条件下，自由获取食物和水，环境控制在21～23 ℃、40%～50%相对湿度。

1.2主要试剂1.2 6-羟基多巴胺(6-OHDA)；抗坏血酸、戊巴比妥钠、阿朴吗啡；超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)试剂盒；一抗酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体(1∶500)；链霉卵白素-生物素复合物、DAB显色剂；兔抗β-catenin、Wnt3a单克隆抗体；姜黄素(10 μmol/L)。

1.3PD模型制备、实验动物分组及姜黄素给予方法随机选80只SD大鼠，以戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉，将大鼠固定于脑立体定位仪上，参照Paxinos和Watson大鼠脑立体定位图谱，确定右侧纹状体区坐标(前囟前1.0 mm，中线右侧3.0 mm，硬膜下4.0/5.0 mm)，用微量注射器……