彭宇明　鲁俊红

高血压病是多种心脑血管疾病的独立危险因素之一，也是心脑血管疾病患者残疾、死亡的重要原因[1]。高血压病的发病机制以全身小动脉硬化、血管重塑及管腔增厚狭窄为主，而血管活性物质失衡在上述过程中发挥了作用[2]。与此同时，随着高血压病所致左室肥厚和冠脉粥样硬化的加剧，患者心力衰竭发生风险也逐渐升高[3]。为观察高血压病并发心力衰竭患者血管活性物质变化，进行本研究。

1　资料与方法

1.1　一般资料

本临床研究已征得我院医学伦理委员会批准，受试者均知情同意并签署知情同意书。排除单纯收缩期高血压病者以及合并内分泌、自身免疫系统疾病及感染性疾病者，连续选取2014年2月至2017年2月救治171例高血压病并发心力衰竭患者，参照文献标准[4-5]明确诊断后入组。NC组是同期120名健康体检者。

1.2　方法

抽取空腹肘静脉血2 mL，使用2 mL 10% EDTA-Na2（15 μL/mL）及1 mL抑肽酶（40 μL/mL）抗凝，于4℃环境下，以3000 r/min全血离心15 min，分离血浆，-70℃保存，待测。使用放射免疫法检测血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、肾素（PRA）、尾加压素（U Ⅱ）水平[6]；使用硝酸还原法测定血浆一氧化氮（NO）水平；使用竞争放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平[7]。比较患者组不同高血压病分级、心功能分级患者血管活性物质水平的差异。高血压患者按照分级标准[8]分级：1级（轻度）：收缩压140～159 mmHg或（和）舒张压90～99 mmHg，且无器质性改变；2级（中度）：收缩压160～179 mmHg或（和）舒张压100～109 mmHg；3级（重度）：收缩压≥180 mmHg或（和）舒张压≥110 mmHg。心功能分级根据纽约心脏协会（NYHA）标准[9]。分析软件使用SPSS18.0，采用Pearson相关性分析，计算血管活性物质指标与受试者收缩压（SBP）、左室射血分数（LVEF）的相关性。……