张龙 韦标方

【摘 要】 股骨头坏死是骨科常见的骨关节病。国内外学者经过长时间的深入研究认为，长期大量使用激素是股骨头坏死的一个确定病因，其发病机制不十分明确，迄今被接受的有脂质代谢紊乱学说、血管内凝血学说、骨细胞凋亡学说和基因控制学说等。对激素性股骨头坏死发病机制研究的近况和进展加以综述。

【关键词】 股骨头坏死；激素；发病机制；综述

股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head，

ONFH）是由于多种原因导致人体股骨头得不到充足的血液供应而引起的股骨头内部组织缺血缺氧，最终坏死，股骨头自身修复不充分会使股骨头的局部结构发生一定的改变，例如股骨头的局部凹陷、软骨破坏等病理变化，最终致使髋关节疼痛及严重功能障碍的疾病[1-4]。按照致病因素分为创伤性ONFH和非创伤性ONFH[5]，而非创伤性ONFH的大部分患者有长期或大量应用激素史，这也是非创伤性ONFH的首要病因。国内外的专家和学者通过研究比较认可的激素性股骨头坏死（steroid-induced osteonecrosis of femoral head，SONFH）的发病机制学说主要有以下几种。

1 脂质代谢紊乱及骨内压增高学说

国内外学者对脂质代谢紊乱引起的SONFH进行了很多研究，人使用激素以后体内的血脂增高，脂质在体内异常分布，导致微血管发生脂肪栓塞，继而导致股骨头微循环障碍缺血坏死。JIANG等[6]研究中药配方发现，降低人体内血脂的含量，促进机体成骨细胞的生长，抑制脂肪细胞基因表达，可以抑制SONFH的发生。NOZAKI等[7]通过对大鼠进行实验研究发现，普伐他汀可以通过调节脂质代谢使大鼠股骨头内的脂肪细胞含量下降，继而抑制ONFH的发生。……