程 然，徐小元

2015年发布在《柳叶刀》的全球疾病负担研究的数据中，因肝硬化导致的病死率由1990年的第18位上升至第13位，死亡人数较1990年增加43.7%[1]。肝硬化常导致门静脉高压症，患者临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张或破裂出血、肝性脑病等[2]。评价门静脉压力的金标准是测量肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient,HVPG），正常值为3～5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张破裂出血的阈值[3]。

国内外学者对肝硬化门静脉高压形成的机制研究在不同时期形成两个学说：“后向血流学说”和“前向血流学说”。“后向血流学说”认为肝硬化门静脉高压始动因素是肝内阻力增加，导致经门静脉入肝血液受阻，门静脉压力增高。“前向血流学说”认为肝硬化门静脉高压形成后全身扩血管物质代偿性增加导致心输出量增加、外周血管扩张，回流入门静脉的血流增多，从而加重了门静脉高压[4]。目前治疗门静脉高压的药物研究多基于这两种学说。

2016版《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》[2]（指南）中推荐的用于食管胃静脉曲张破裂出血（esophagogastric variceal bleeding,EVB）的一级与二级预防的主要药物——非选择性β受体阻滞剂（non-selective β-blockers,NSBB）主要是通过减少门静脉血流量来降低门静脉压力[4]。自1980年Lebrec等[5]首次提出NSBB——普萘洛尔可以有效降低门静脉压力，减少静脉曲张破裂出血风险。NSBB治疗门静脉高压逐渐在临床上得到应用。临床试验证明新型NSBB——卡维地洛降低门静脉压力的效果优于普萘洛尔[6]。本文就卡维地洛在肝硬化门静脉高压患者中的作用、研究进展综述如下。……