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杏芎氯化钠注射液治疗急性脑梗死临床观察

2018-03-20张龙滨

中国实用神经疾病杂志 2018年1期
关键词:氯化钠丁苯氧化应激

江 铮 张龙滨

福州市第二医院神经内科,福建 福州 350007

急性脑梗死属于急性脑血管病,具有较高致死率,临床治疗相对困难,特别对于已超出溶栓时间窗的患者,再灌注脑损伤或继发性脑出血风险提升[1-2]。本研究以福州市第二医院收治的190例急性脑梗死病例作为研究对象,研究杏芎氯化钠注射液对急性脑梗死患者炎症因子、氧化应激反应及脑血流灌注的影响。

1 对象与方法

1.1研究对象入选标准:(1)符合《各类脑血管疾病诊断要点》[3]中急性脑梗死相关诊断标准;(2)经头颅CT确诊;(3)病程≤72 h;(4)依从性好;(5)与伦理委员会要求相符[4];(6)知晓研究目的及内容,并签署同意书。排除标准:(1)处于脑出血急性期;(2)合并严重出凝血疾病、肝肾疾病或血液病;(3)不配合用药者。

选取2015-06—2016-06福州市第二医院收治的190例急性脑梗死病例,按照用药不同分为2组。对照组男51例,女44例,年龄56~76(64.28±5.31)岁;病情程度:26例重型,41例中型,28例轻型。观察组男54例,女41例,年龄55~79(64.91±5.48)岁;病情程度:23例重型,42例中型,30例轻型。2组性别、年龄以及病情程度等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法2组均给予阿司匹林25 mg,1次/d,并进行常规神经营养、吸氧、脱水、降压等处理;对于有糖尿病、高血脂或高血压患者,采取对症治疗,主要包括控制血糖、调脂、降压等。观察组基于常规治疗加用杏芎氯化钠注射液250 mL静滴,1次/d。1个疗程为连续用药2周,共治疗1个疗程。

1.3观察指标观察并记录2组炎症因子水平、氧化应激反应及脑血流灌注相关指标[5-6]。炎症因子包括超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以免疫速率散射比浊法对hs-CRP进行检测,以放射免疫分析法对TNF-α进行检测。氧化应激指标包括过氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA),通过酶法及化学法对血清SOD与MDA进行测量,所用试剂盒购自武汉博士德公司。脑血流灌注指标包括平均通过时间(MTT)、峰值时间(TTP)、脑血流量(CBF)以及脑血容量(CBV)。

2 结果

2.1 2组炎症因子水平比较治疗前,2组hs-CRP及TNF-α对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组hs-CRP、TNF-α明显低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 2组氧化应激反应指标比较治疗前,2组SOD及MDA水平对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组SOD明显高于对照组,且MDA明显低于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2组炎症因子水平及氧化应激反应指标比较

2.3 2组脑血流灌注指标比较治疗前,2组MTT、TTP、CBF及CBV对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组MTT、明显小于对照组,且CBF、CBV明显大于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 2组脑血流灌注指标比较

3 讨论

现阶段,急性脑梗死临床公认疗法是早期给予酶性溶栓药物,从而及时溶解血栓,促进血流再通,确保缺血区脑组织获得充足血液供应,最终恢复脑功能。然而,早期溶栓治疗应于发病后3~6 h内进行,同时在意识状态、年龄以及血压等方面均存在一定限制,故较少急性脑梗死患者接受酶性溶栓药物治疗[6-7]。相关研究显示,自由基损伤属于脑缺血再灌注损伤关键机制,氧化应激反应以及炎性反应均在急性脑梗死患者缺血神经细胞变性、凋亡过程中发挥着重要作用[8-9]。其中,血清hs-CRP能够促使血管或者内皮细胞处于炎症状态,属于非特异性炎症反应主要标志物。TNF-α对中性细胞粒大量聚集于病灶区产生积极作用,从而使白细胞以及受损组织细胞分泌大量细胞因子,加重炎症反应[10-12]。现阶段,实验室常用测定氧化水平指标主要为SOD、MDA等。SOD属于生物体内部消除自由基常见酶,其活性可对氧自由基清除产生直接影响,而MDA属于脂质过氧化反应过程中的代谢物,能将自由基对机体组织细胞产生的影响间接反映出来。对于脑血流灌注,CT灌注成像以对MTT、TTP、CBF及CBV等参数进行分析的方式,能将脑梗死前期与接受治疗后血流变化清楚显示出来[13-14]。

杏芎氯化钠注射液主要含有银杏叶提取物以及磷酸川芎嗪,属于复方制剂。其所含银杏叶提取物可以有效减少脑组织MDA含量,增强脑组织SOD活性。杏芎氯化钠主要作用机制:清除血液所含自由基,同时扩张血管,有效改善脑缺血或缺氧症状;缓解脑水肿,并对血小板活化因子产生拮抗作用;提高患者学习记忆能力等。川芎嗪可以有效扩张血管,阻扰血小板聚集,减弱血小板活性,降低hs-CRP、TNF-α等炎症因子水平,优化微循环状态。有研究表明,川芎嗪抑制患者血小板功能和阻止钙的利用以及释放存在一定联系[15-16]。脑梗死出现后,梗死区域内局部血液灌注量会减少,影响脑细胞功能,而再灌注结束后,氧自由基会损害细胞膜,同时在梗死区域内Ca2+内流介导、促血栓素A2或内源吗啡样物质等各种因素影响下,可诱发脑组织缺血或缺氧及坏死症状,使患者产生意识障碍或不同程度的运动障碍[17-19]。而杏芎氯化钠注射液能够以清除自由基、阻止脂质过氧化的方式,缓解脑缺血再灌注所引起的损伤。

本研究中治疗后观察组hs-CRP、TNF-α、MDA水平明显低于对照组,SOD水平明显高于对照组,与任弋等[20]研究结论一致。说明对进行脑梗死患者在常规治疗方案中加入杏芎氯化钠注射液,可降低患者炎症因子水平,减弱氧化应激反应。观察组MTT、TTP明显小于对照组,且CBF、CBV明显大于对照组,提示杏芎氯化钠注射液能够改善急性脑梗死患者脑血流灌注各项指标。

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(收稿2017-01-20 修回2017-11-12)

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