刘小燕，张风华

(1青岛大学，山东青岛 266071；2青岛市妇女儿童医院)

孤独症谱系障碍(ASD)是自幼儿阶段即表现出社会交往及沟通障碍、重复刻板的行为兴趣模式的一组神经发育障碍，其中社会交往障碍为核心障碍[1]。全国0～6岁残疾儿童抽样调查结果显示，ASD在致残原因中占首位，高达78%。ASD已经成为儿童慢性疾病之首，超过儿童肿瘤、白血病、艾滋病、糖尿病发生率的总和。75%的ASD患儿智力低下，成年后依然有50%～70%的患者社会适应不良，生活不能自理，终生需要照顾，从而给社会和家庭带来了巨大的经济和精神负担。ASD致病机制仍未明确，其临床症状复杂多变表明其并非单因素致病，目前认为其致病可能与遗传、脑发育、社会心理等多种因素有关。近年来随着医学技术的发展，对ASD神经生理学、生物化学及免疫学方面的研究出现新的进展，为揭示ASD致病机制及指导ASD早期诊断、早期干预提供了新思路。现将孤独症谱系障碍神经生理学、生物化学、免疫学研究进展情况综述如下。

1　神经生理学

1.1脑电图(EEG) 大多研究认为，ASD患儿脑电图出现异常活动。Kanemura等对比21例ASD患儿的EEG数据，发现52.4%的患儿出现异常脑电活动，表现为癫痫样波[2]。Ertürküetin等[3]对19例ASD患儿进行EEG检测，发现31.3%的患儿出现痫样放电。EEG异常活动与ASD患儿的临床表现相关。Simon等[4]研究同胞患ASD患儿的EEG图像及感官体验问卷结果，发现18月龄的ASD患儿低反应性与左侧α和θ波增多及振幅增高有关。Gabard-Durnam等[5]研究了6～18月龄ASD高风险与低风险儿童的EEG图像，发现低风险儿童6月龄、12月龄双侧额叶α波不对称，高风险儿童呈α波双侧对称，两组在18月龄的EEG检查未见差异。……