林世锋，王仁刚，余婧，任学良，张洁，余世洲

贵州省烟草科学研究院，烟草行业分子遗传重点实验室，贵州贵阳龙滩坝路29号 550081

青枯劳尔氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的烟草青枯病是世界范围的毁灭性土传病害，给烟草生产带来巨大损失[1]。目前国内外对烟草抗青枯病的分子机理研究甚少，对控制青枯病的抗性基因数目、作用机制、烟草与青枯菌互作机理还不清楚。从转录组水平上分析和挖掘烟草品系中可能存在的抗青枯病基因，不仅能从分子水平上加深对烟草与青枯菌互作的认识，还将有助于青枯病抗源合理利用和抗病育种工作。

环核苷酸（cAMP/cGMP）是生命体重要的信号分子，环核苷酸门控离子通道（Cyclic nucleotidegated channel，CNGC）是环核苷酸主要受体之一，参与调控植物的生长、发育以及抗病等反应[2]。目前已在植物中克隆并鉴定了多个环核苷酸门控离子通道基因，Clough等[3]在筛选植物抗病突变体时发现AtCNGC2参与了植物响应病原微生物诱导的信号转导，病原菌（Pseudomonas syringae）在cngc2突变体上生长速度变慢，不能产生相应的过敏性反应（Hypersensitive response，HR），原因是cngc2突变体中水杨酸（Salicylic acid，SA）含量持续上升，导致病程相关（pathogenesis-related，PR）基因的持续表达，从而造成病原菌不能正常生长。电生理学分析显示，cngc2突变体胞内cAMP激活的钙离子流缺失，从而破坏胞内NO（nitric oxide）的产生，造成植物免疫反应的改变[4-5]。AtCNGC4也参与植物对病原微生物的抗性反应，AtCNGC4与AtCNGC2的同源性最高，其突变体与cngc2的表型一致，表现出PR基因的持续表达，水杨酸含量处于高水平等现象[6-7]。敲除AtCNGC11和AtCNGC12可降低植物对病原菌（Hyaloperonospora arabidopsidis）的抵抗能力，表明二者在植物抗病信号途径中是正调控因子[8]。……