张万生，韩 冬，宋晓辉，于 航，包二平，王立国

(吉林医药学院附属医院泌尿外科，吉林 吉林 132013)

前列腺癌被视为男性发病率最高的恶性肿瘤，已经成为导致西方国家男性死亡的第二大恶性肿瘤[1-2]。关于前列腺的发病原因一直是大家关注和研究的焦点。当前，大量研究发现遗传结合环境因素在前列腺癌发病过程中扮演重要角色。同样环境作用下的不同个体患前列腺癌的风险也存在一定差异，这说明遗传因素是导致到前列腺癌易感性的一个重要因素。当前，已存在大量有关基因多态性和前列腺癌易感性关联的文章[3-5]，关于该疾病的潜在发病机制尚待进一步明确。

正常生理状态下，抗氧化酶，特别是锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD),可以不断清除体细胞所产生的富余活性氧物质，以此来稳定体内的氧化-还原系统[6]。然而，一旦这种动态平衡遭到破坏，可以致使活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)过剩，接着引发各种氧化应激反应,损害细胞，导致肿瘤发生。研究发现，肿瘤细胞一般都有抗氧化应激系统的缺陷。过剩的氧化应激影响细胞内氧化还原反应，并且氧化修饰关键氨基酸残基，进而攻击细胞的DNA、脂质及蛋白质，继而诱发肿瘤等疾病[6-7]。此外，MnSOD基因启动子区域的突变改变了基因编码序列，也能减弱其抗氧化作用。近年来，已有研究证实，MnSOD基因Ala多态性可明显增加乳腺癌[8]、前列腺癌[9]、食管癌[10]及子宫颈癌[11]的患病风险。但是，也有研究发现该基因的突变可降低肺癌[12]和膀胱癌[13]等肿瘤的发病风险。……