张秋实 周智林 谢晓林 林玎 林萍 刘路平 马静

高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，按世界卫生组织的诊断标准，我国高血压患病率已达13.4%，其中老年人群患病率高达40.4%[1]。高血压会导致靶器官的损害和心血管系统结构功能的重构，而体位性血压节律异常因其特殊的发病机制及较低的知晓率，近年才逐渐被人们认识。体位性血压通常表现的临床问题为直立性低血压。直立性低血压是被公认作为老年人跌倒、晕厥和心血管事件的风险因素[2]。直立位血压升高与直立位血压降低相反，通常在站立位时血压增高，但临床鲜有报道。老年患者直立位血压升高危害也不容忽视，应引起临床医师高度重视，本研究探讨老年直立位血压升高对尿微量白蛋白排泄率（UAER）及左心室质量的变化，现将结果报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选择本院体检中心血压正常老年人86例。入选对象符合标准为静息血压＜140/90mmHg和（或）24h动态血压的平均值＜130/80mmHg，通过问卷排除糖尿病、冠心病、代谢综合征、卒中以及近5年吸烟酗酒病史的患者。按照是否存在直立位血压升高，将其分为观察组与对照组。观察组37例，其中男 22 例，女 15 例，年龄 60～78（65.6±5.9）岁。对照组49例，其中男28例，女21例，年龄60～75（65.1±5.4）岁。

1.2 方法

1.2.1 人体测量 测量身高：采用皮尺测量（单位：cm），被检者脱去鞋帽，光脚并紧，脚后跟、臀部、肩和头贴着墙壁（墙壁和地面必须垂直），双眼正视前方，皮尺测量身高。体重：采用弹簧式体重计（单位：kg），校正零点，被检查者只穿单衣裤，脱去鞋帽，空腹并排空膀胱，站于体重计算盘中央，待指针停稳后记下读数（精确到0.1kg）。计算BMI＝体重/身高2（kg/m2）。体表面积（BSA）＝0.006×身高（cm）+0.013×体重（kg）-0.153。

1.2.2 血压测定方法 每天上午6：30～9：30进行测量，采用袖带式汞柱血压计测右臂肱动脉血压，按世界卫生组织规定的方法，分别测量仰卧位至少5min和直立位后即刻（30s）血压以及站立位2min时的血压。测量时裸露右肩，肘部平心脏，上臂伸直并轻度外展，手掌向上，袖带气囊部分对准肱动脉，紧贴皮肤缚于上臂，袖带下缘距肘部横纹2～3cm。放气速度在2～3mmHg左右，以第一音为收缩压，以消失音为舒张压，连续测3次，记录每次测值，并以其均值为被测血压。平均收缩压增加≥20mmHg定义为直立位血压升高，直立位血压正常即收缩压增加或减少＜20mmHg。

1.2.3 超声心动图检查 采用日本东芝SSH-65A型超声心动仪，采用美国超声心动学会推荐的测量方法，由专人操作，连续测量3个心动周期的舒张期室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期内径（LVIDd）和左心室后壁厚度（LVPWT）,按Devereux公式计算各自的左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI）。LVM（g）＝1.04[（IVST+LVIDd+PWT）3-LVIDd3]-13.6 LVMI（g/m2）＝LVM/BSA

1.2.4 24h UAER的检测 收集研究对象8：00至次日8：00的24h尿液，预先在储存器中加入防腐剂甲苯10ml，充分混均后取2ml标本置于-20℃冰箱冻存备用。采用散射免疫比浊法，即取洁净测定管若干、分特异结合管及标准待测管，用特殊铅笔标上记号取标本10ml，1 500r/min离心10min，微量取样管取上清10μl至结合管37℃加缓冲液250μl，反应10min后加入抗人白蛋白胶乳微粒液50μl取标本全自动散射浊度仪测量并由电脑联机处理自动得出结果，再换算成mg/24h。本测定盒主要技术指标：测定范围 1～50μg/ml，灵敏度＜0.5μg/ml，批内变异系数＜10%，批间变异系数＜15%。UAER正常值＜30mg/24h。

1.2.5 生化指标的测定 空腹12h后取受试者外周静脉血，分离血清。采用日本日立公司7600全自动生化分析仪进行测定。

1.3 统计学处理 使用SPSS13.0统计软件，计量资料以表示，两组均数间的比较采用独立样本t检验，计数资料以百分率表示，比较采用χ2检验。UAER和LVMI分别与直立性高血压进行直线回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般情况及生化指标的比较 见表1。

表1 两组一般情况比较及生化指标比较

由表1可见，观察组与对照组在直立位收缩压、直立位舒张压比较差异有统计学意义（t＝2.009、2.042；均 P＜0.05）。两组 BMI、总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、空腹血糖、仰卧收缩压、仰卧舒张压比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。

2.2 两组UAER与LVMI的比较 观察组UAER（22.1±4.7）mg/24h 和 LVMI（109.4±19.8）g/m2较对照组（13.8±5.4）mg/24h及（92.7±20.3）g/m2显著增加，差异均有统计学意义（t＝2.23、1.98，均 P＜0.05）。

2.3 UAER、LVMI与直立位血压升高的相关性分析结果 UAER、LVMI分别与直立位收缩压、直立位舒张压呈线性正相关，差异有统计学意义（r＝0.76、0.46、0.82、0.55；均 P＜0.05）。回归方程分别为Y＝30.502+0.361X；Y＝26.416+0.931X；Y＝25.228+0.561X；Y＝27.456+1.6227X。

3 讨论

体位性血压节律异常，包括直立位血压升高和直立位血压降低，是血压功能障碍调节的表现。剧烈的血压波动使组织灌注压时高时低，可损伤血管内皮功能，造成靶器官的损伤。通常人们理解的体位性血压节律异常指的是直立性低血压。目前，直立性低血压已经被公认作为老年人跌倒、晕厥和心血管事件的风险因素。相反，直立性高血压，即站立位时血压升高，国内临床较少报道,Thomas等[3]研究表明直立性高血压增加交感神经活动和微动脉重塑是未来发生高血压的危险因素。

尿微量白蛋白是反应肾血管和肾微血管病变的灵敏指标，LVMI是评价心室重构的重要指标，本研究结果显示，观察组的UAER和LVMI较对照组显著增加（P＜0.05）。Kohara等[4]研究表明，与直立性血压正常相比，直立性高血压患者显示出心血管重塑进展，如颈动脉内膜或中膜增厚，左心室压力增高[5]，左心室重构的发展。Hoshide等[6]研究发现，即使是在正常白蛋白尿前期，直立性高血压不仅与微量白蛋白尿还与正常范围白蛋白尿增加的风险有关。

UAER与LVMI分别与直立性高血压进行直线相关分析显示，尿微量白蛋白排泄率、LVMI分别与直立性收缩压、直立性舒张压呈线性正相关，具有统计学意义，表明了直立性高血压出现可能导致了UAER与LVMI的异常，显示出潜在靶器官的损害。可能原因是人处于直立位时交感神经活性增加，下垂的肾脏牵张导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）激活，血管紧张素-Ⅱ等缩血管因子分泌增加，全身小血管尤其是小动脉长时间收缩甚至痉挛，造成血压升高[6]。血压升高可损失血管内皮功能，肾血管内皮细胞含量丰富，促进了尿微量白蛋白排泄率的增加，RAAS激活可导致心血管系统的影响，如心肌纤维化，心室重构等。本研究结果表明正常老年人直立性高血压出现可能导致了UAER与LVMI的异常，显示出潜在靶器官的损害，UAER在正常范围内升高，UAER升高水平反应了左心室重构的发展。因此临床医生在日常工作中测量血压时一定要注意直立性血压的影响，及早预防和治疗直立性高血压，对于延缓靶器官损害，减少并发症有重要临床意义。

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