谢斌云，刘媛综述；张伟审校

(江西省南昌市第一医院，1.EICU；2.NICU，南昌 330006；3.南昌大学第一附属医院呼吸内科，南昌 330006)

肺炎克雷伯菌根据毒力及致病特点分为经典肺炎克雷伯菌 （cKP）和高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）。1986年在中国台湾地区首次报道高毒力肺炎克雷伯菌，后越来越多在东南亚地区报道，南非、澳大利亚、欧洲和美国等也有报道[1]。研究[2，3]发现，hvKP携带黏液表型调节基因和气杆菌素，因此表现为高毒力。该菌常侵袭年轻健康的宿主且易并发脓毒血症，严重的侵袭性疾病，如化脓性肝脓肿，脑膜炎，重症肺炎、眼内炎，坏死性筋膜炎等[4]。相对于易引起医院感染的“普通”肺炎克雷伯菌，HVKP感染严重且易继发性迁移，可导致多器官感染[5]临床死亡率高。感染hvKP有幸救活者，难免患有严重的并发症，比如较常见的是失明和神经系统后遗症等[6]。虽然大多数高致病性肺炎克雷伯菌株对抗生素敏感，但有些菌株同时具有高毒性和抗药性，越来越多研究报道碳青霉烯抗性和高毒力的肺炎克雷伯菌菌株出现。多药耐药和高毒力在同一种菌株的结合有可能导致下一次临床危机。

超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）是以灭活窄谱和广谱头孢菌素、单环类抗生素及抗革兰阴性杆菌青霉素等抗生素为特征的β-内酰胺酶，是一种质粒介导的酶。产ESBLs是细菌产生多重耐药的常见表型机制，可以从基因层面分析其具体耐药根因。由细菌之间传播的细菌抗性基因引起的耐药性，例如携带多种药物抗性基因的质粒，对肠杆菌科细菌之间的传播具有抗药性。……