贾中芝

组织器官缺血后重获血供不仅不能使组织器官结构与功能得以恢复，反而可加重其损伤程度及代谢障碍，这种现象称为缺血-再灌注（I-R）损伤［1-2］。近年肠道缺血性疾病发生率逐年增高，肠I-R损伤发生率也逐年增高［3-4］。为了进一步了解肠I-R损伤发生机制，提高对其认识，并给予及时有效的预防及治疗措施，降低死亡率，本文就其发生机制、预防及治疗作一系统综述。

1 肠I-R损伤发生机制

肠I-R损伤发生涉及多个环节，如肠黏膜上皮细胞内线粒体损伤、自由基累积、Ca2+超载、肠黏膜局部炎性反应及肠黏膜上皮细胞凋亡等［5-6］。研究证实，肠I-R损伤最关键环节为肠黏膜上皮细胞内线粒体损伤，核心环节为肠黏膜上皮细胞内自由基连锁反应，而最后通路则为肠黏膜上皮细胞内Ca2+超载［1，7］。

1.1 肠黏膜上皮细胞内线粒体损伤机制

I-R可引起肠黏膜上皮细胞呼吸链自身酶复合体Ⅰ、Ⅱ活性显著下降，并产生大量活性氧自由基攻击肠黏膜上皮细胞内线粒体，使之结构和功能破坏、酶活性丧失；同时，线粒体膜屏障破坏导致大量离子内流并进入线粒体，使之肿胀，最终分解。因此，对肠黏膜上皮细胞内线粒体的保护是发挥抗肠I-R损伤作用的关键环节。

1.2 肠黏膜上皮细胞内自由基累积

自由基广泛存在于生物体内，机体在生理情况下不断产生氧自由基，同时又不断将其清除掉，以维持机体动态平衡。肠I-R损伤时缺氧会导致肠黏膜上皮细胞内线粒体产生三磷酸腺苷（ATP）减少，Ca2+在线……