素娟 太启

精神分裂症是由一组症状群组成的临床综合征，一般表现为认知症状、阴性症状、阳性症状，多发于青春期后期或成年早期，主要受遗传易感基因及环境因素影响[1]。精神分裂症目前被认为普遍具有较高的遗传倾向。若与精神分裂症患者有遗传关系，其患精神分裂症风险更大，被称为精神分裂症高危人群。精神分裂症一级家属中以子女风险最高，其次为同胞，患病率分别为13%、9%[2]。因此，精神分裂症同胞与子女被作为精神分裂症高危人群的主要研究对象。目前关于精神分裂症存在病毒和免疫学假说，但其机制尚不明了。目前有研究发现，精神分裂症患者体内氧化应激、神经递质代谢及能量代谢等均会出现异常，病程中的部分氧化应激可引起神经元细胞的炎症及凋亡，可作为精神分裂症发病机制之一；其相关异常代谢产物可作为诊断精神分裂症的标志物[3]。有研究结果显示，炎症反应及感染可能参与精神分裂症病理生理及发病过程[4]。血清C反应蛋白(hs-CRP)在肝脏中产生并分泌到血液中，是反映炎症及感染的敏感指标之一[5]。CRP水平在慢性感染和炎症中均会升高。CRP水平升高目前被认为是部分代谢性疾病、糖尿病及心血管疾病等的危险因素。张光满等[6]研究结果显示，CRP水平在精神分裂症患者中会高于常人，且CRP水平高低与其精神症状严重程度呈正相关。也有报道显示CRP水平高于正常人的精神分裂症患者，其认知损害程度重于CRP水平正常的精神分裂症患者[7]。……