杨建英综述，沈丽娟审校（祥云县人民医院心脏内科，云南大理672100）

心脏是哺乳动物中线粒体分布最密集的器官。线粒体是维持心脏正常泵血功能的关键细胞结构[1]。线粒体功能异常可导致多种心血管疾病，包括心律失常、高血压、心力衰竭（HF）、动脉粥样硬化（AS）等[2-3]。受损线粒体代谢的特点是心肌肥厚和HF病理改变[4]。在先天性心脏病患者中，右心室mtDNA缺乏可使心肌细胞合成腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）减少，导致肥厚的心肌细胞功能进一步恶化，最终演变为HF[5]。此外，mtDNA缺乏引起的线粒体生物合成功能障碍是导致心肌细胞内钾、钙离子浓度失衡的重要原因，可导致心脏内异常的传导，增加折返性心律失常发生的概率[6]。

随着早期生活方式的干预及预防性药物的使用，AS引起的冠心病、脑卒中等得到了有效控制，但目前仍是威胁人类健康的主要原因。AS发病机制复杂，包括脂质代谢异常、炎症、内皮损伤和氧化应激等[7-8]。2002年，BALLINGER等[9]在AS形成早期发现了受损的mtDNA，并通过动物实验证实线粒体功能障碍与粥样斑块稳定性相关，但其分子机制尚不清楚。然而，随着近年来对该机制研究的不断深入，发现存在血管壁和循环中损伤的mtDNA可通过脂质代谢、炎症等对AS产生影响[10]。本文就近年来线粒体mtDNA与AS形成的研究结果进行总结阐述。

1 mtDNA功能障碍的主要原因

线粒体损伤包括mtDNA的损伤及线粒体膜的损伤，相较而言，mtDNA损伤与心血管疾病关系更为密切[11]。引起mtDNA损伤的一般原因包括年龄、吸烟、胰岛素抵抗、血脂异常等[12-14]。……