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急性一氧化碳中毒急诊救治36例分析

2018-02-12张立袁靖

现代实用医学 2018年10期
关键词:中毒者一氧化碳头晕

张立,袁靖

作者单位: 315020宁波,宁波市鄞州第二医院(张立);宁波市镇海龙赛医院(袁靖)

急性一氧化碳中毒(ACOP)在临床急诊中常见,俗称煤气中毒。当含碳物质燃烧不完全时就会产生一氧化碳,在通风不畅的密闭空间内,人们吸入过量一氧化碳而发生的以严重缺氧为特征的急危重症,轻度患者表现为四肢无力和头晕,重者常引起心、脑等重要脏器功能损伤,导致严重并发症发生,出现虚脱、昏迷甚至死亡[1]。如果治疗不及时或治疗不彻底有可能引起迟发性脑病或心肌损伤,对患者的心理和身体健康造成严重影响[2]。近年来,宁波市镇海龙赛医院急诊采用高压氧治疗ACOP,效果满意。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2015年2月至2017年8月宁波市镇海龙赛医院收治的ACOP患者36例,入选标准:(1)具有明显的接触一氧化碳史;(2)出现ACOP典型症状,头晕、头痛、四肢发软及意识障碍等;(3)均符合ACOP的临床诊断标准[3]。排除标准:(1)除一氧化碳中毒外还有其他中毒史者;(2)合并其他系统的严重疾病者。

36例患者中男20例,女16例;年龄12~61岁,平均(32.5±10.7)岁;中毒至就诊时间为 25~ 113 min,平均(70.5±20.4)min;轻度中毒者15例,表现为头痛、头晕、恶心、呕吐及心动过速等症状;中度中毒者13例,临床表现除轻度中毒患者症状外,还有嘴唇、手指等神经末梢部出现樱桃红色,患者有思维意识但是不能活动的情况;重度中毒者8例,临床表现除中度中毒患者症状外,还有强直性痉挛,脸色青紫,瞳孔放大。本组患者合并有高血压病史9例,脑梗死病史2例,脑出血病史1例,糖尿病史4例。

1.2 治疗方法

1.2.1 院前急救 院前急救医生接患者家属电话时均指导家属急救,嘱立即将患者脱离中毒环境,置于通风良好处,保暖,头偏向一侧保持呼吸道通畅。在到达现场后认真进行检伤、分诊,对患者家属进行安抚和指导,一旦确诊予松解衣扣,清除患者口鼻腔内的分泌物,保持呼吸道通畅。若患者心跳、呼吸减弱或停止需要及时实施胸外心脏按压进行心肺复苏,予高浓度吸氧,建立静脉通道,立即转运回急诊科进行抢救,转运途中随时严密观察患者、保持呼吸道通畅。同时通知医院急诊室做好准备。

1.2.2 高压氧治疗 急诊床边急查血气分析,予心电、血压、血氧饱和度(SpO2)监测,予脱水降颅压、营养脑细胞、抗生素预防感染治疗。对于无高压氧禁忌证的患者予发病24 h内行高压氧治疗,将空气加压到0.25 MPa,进行60 min的面罩纯氧吸入,进行15 min加压以及20 min的减压,中间歇5 min,当减压至0.003 MPa时需要停留5min,1次/d,一个疗程为10d,治疗1~3个疗程,疗程之间间隔2 d。有高压氧禁忌证者则需要进行常规的面罩吸氧治疗。本组36例患者均行高压氧治疗。

1.3 观察指标 (1)比较两组疗效[4]。治愈:患者呼吸困难、头晕等临床症状完全消失,无并发症发生;恢复:患者呼吸困难、头晕等临床症状基本完全消失,无并发症发生;无效:患者呼吸困难、头晕等临床症状基本消失但出现严重并发症或患者抢救无效,死亡。总有效率=(治愈+恢复)/总例数×100%。(2)观察患者院前治疗前后及急诊治疗后SpO2情况。

1.4 统计方法 数据采用SPSS20.0软件分析,计量资料采用均数±标准差表示,采用配对 检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

本组患者院前治疗前 SpO2为(76.14±16.31)%,院 前 治 疗 后 为(84.30±19.16)%,急 诊 治 疗 后 为(95.06±13.58)%,差异均有统计学意义(t≥2.14,均P<0.05)。经治疗,全部患者成功救治,无一例患者由于抢救无效死亡,其中治愈17例,恢复16例,无效3例,治疗总有效率91.66%(33/36)。无效3例中,2例重度一氧化碳中毒者出现了记忆力减退、理解能力减退并发症,1例重度一氧化碳中毒者出现痴呆并发症。

3 讨论

一氧化碳是煤或木炭燃烧过程中产生的一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体,不容易被人所察觉,当空气中一氧化碳浓度较高时,吸入人体的一氧化碳也相应增多,而将血液中的氧气挤出体外,从而引起重要器官与组织缺氧,出现中枢神经系统、循环系统的中毒症状[5]。引起一氧化碳中毒的原因是多种多样的,一般来说,劣质煤燃烧、吸烟、汽车排放尾气是一氧化碳气体的主要来源[6]。

其发病机制是一氧化碳经呼吸道吸入肺泡,可迅速透过肺泡壁进入血液循环,然后再穿透红细胞壁,与红细胞内的血红蛋白结合,形成没有携带氧能力的碳氧血红蛋白(HbCO)。一氧化碳与血红蛋白的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3 600倍,故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成HbCO,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧[7]。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重[8]。

ACOP的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常分为轻度中毒、中度中毒及重度中毒,本组36例患者中,轻度中毒者15例,中度中毒者13例,重度中毒者8例。治疗过程中,医护人员应该根据患者病情轻重不同采取具有针对性的治疗。此外,对于ACOP患者的治疗分为急救治疗、现场治疗以及入院治疗3种。其中,急救治疗和现场治疗主要以控制患者病情、观察呼吸和心脏状况,防止出现咬舌或者舌后坠情况为主。因此,医护人员需要及时将患者转移至通风处,帮助患者清理口腔,针对患者具体情况进行对症处理,而入院后治疗则主要以高压氧治疗为主。

临床采用高压氧医治一氧化碳中毒的效果良好,已经得到了广泛的认可。此种治疗方式的主要特征是清醒速度较快,痊愈率比较高,并发症状、中毒性脑疾病以及致死率少于其他治疗方式[5]。用高压氧医治一氧化碳中毒应在规定的时间内完成,且尽早进行治疗也是有效改善病症的关键。本组36例患者均行高压氧治疗,全部患者成功救治,无一例患者由于抢救无效死亡,其中治愈17例,恢复16例,无效3例,治疗总有效率91.66%(33/36)。

综上所述,采用高压氧治疗ACOP患者可以有效改善患者的临床症状,提高治疗有效率,值得临床推广。

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