沈彬倩 综述 李骊华 审校

(重庆医科大学附属第一医院心血管内科，重庆 400016)

随着生活水平的提高，人们对酒精引起的相关健康问题也日益重视。长期大量饮酒可导致酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)。ACM在1877年被首次提出，是一种以左心室扩张、心室重量增加、心室收缩功能障碍、伴或不伴室壁变薄为特征的获得性心肌病。关于ACM的诊断，目前大多数研究采用以下标准：男性平均每天乙醇摄入量超过80 g，女性超过40 g；饮酒史至少5年；除外其他原因引起的心肌病[1-3]。ACM的平均发病年龄在50岁左右[4]。酗酒者中ACM患者占21%～32%[2]。扩张型心肌病中ACM患者占23%～47%[1]。ACM患者中，男性可占到90%[5]。Manthey等[6]预测中国ACM患者死亡率为每10万人中5.1个。

1 乙醇的代谢

乙醇在胃和小肠中通过被动扩散被吸收[7]。肝脏是其主要代谢场所，乙醇通过乙醇脱氢酶和过氧化氢酶产生乙醛。乙醛经乙醛脱氢酶生成乙酸进入线粒体参与三羧酸循环，最后分解成二氧化碳和水[8]。而心脏、脑等其他器官也存在乙醇脱氢酶及乙醛脱氢酶，乙醇及其代谢产物乙醛的蓄积可损伤这些器官，引起ACM、韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy)等[9]。

2 病理改变

ACM患者心肌活检可发现心肌细胞肿胀或丢失、细胞内糖原及脂类沉积、内质网及线粒体水肿、肌原纤维结构破坏、不同程度的纤维化、轻度白细胞浸润、主要组织相容性复合体1类和2类表达增加、免疫球蛋白与肌纤维膜及肌球蛋白结合等。这些病理改变与扩张型心肌病类似[10-11]。

3 发病机制

3.1 氧化应激

氧化应激可能是ACM的始动机制[4]。乙醇主要通过以下三个方面引起自由基蓄积和氧化应激：(1)诱导细胞色素P450 2E1表达并使丙二醛水平升高，致自由基生成增多[4,12]。……