陈皓

（赣南卫生健康职业学院，江西 赣州 341000）

随着急性左心衰患病率的逐年攀升，使之成为威胁老年群体身心健康的首要因素。传统理念下，心衰是由水钠潴留、泵功能衰竭等导致的血流动力学障碍，可通过强心、利尿、扩血管等方式，起到救治作用，例如醛固醇拮抗剂的使用。但是，醛固醇拮抗剂给药剂量的把控，对疾病治疗效果的作用不容小觑。

1 对急性左心衰的阐述

1.1 概述 急性左心衰（acute left heart failure）即为急性左心新功能不全，是由个别原因于短期内使心肌收缩力减小、心脏负荷增加，最终引起肺循环压力骤增和心排血量降低等综合征，若患者存在高血压、肺炎和过渡输液等事件，则会增加急性左心衰患病率。

1.2 症状表现 （1）疲劳乏力。多见四肢无力，而在常规体力劳作中也表现为疲劳乏力。（2）呼吸困难。多为急性左心衰早期症状，是由肺活量减少引起，卧床休息后可缓解，还可称为“劳力性呼吸困难”，但随着病情的逐步进展，轻体力劳作中也可见呼吸困难，威胁患者生命安全。（3）急性肺水肿。是由血浆侵入肺间质，最终渗入至肺泡内，阻滞气体交换而表现的呼吸困难、咳嗽等综合征。同时，依据患者肺水肿进展及症状表现，可将其划为5期，即发病期、间质性肺水肿期、肺泡内肺水肿期和休克期、临终期[1]。

2 大剂量醛固醇拮抗剂在急性左心衰中的应用

2.1 相关性 醛固醇作为盐皮质激素，是肾素-血管紧张素-醛固醇系统的核心成分，在机体心血管调节过程中存在极高的价值。相关数据显示，排除肾上腺皮质球状带，能够分泌醛固醇的器官还涉及血管、心脑肾、肺等。而在急性左心衰患者中，因肾灌注量和灌注压明显减小，于交感神经兴奋状态下，提高机体儿茶酚胺水平，阻滞钠摄入，使血管紧张素原被裂解，转变为血管紧张素I、II，再对肾上腺皮质球状带予以刺激，加快醛固醇的释放。若机体醛固醇水平处于持续增高状态，则会对集合管、远曲小管处醛固醇受体予以作用，不仅会出现低镁血症、低钾血症、水钠潴留等问题，还会加重机体心脏负荷，诱发心力衰竭。

传统观念下，认为血管紧张素转换酶抑制剂可对醛固醇予以阻滞，但在治疗效果研究中，可知该类药多在慢性心功能不全患者中予以使用，以此起到患病率、死亡率控制的目的。但若为急性左心衰患者，血管紧张素转换酶抑制剂仍无法控制醛固醇指标，长期使用还会抑制血管紧张素转换酶合成。原因在于：醛固醇逃逸现象，及对急性左心衰生理和病理层面的作用，使其受体拮抗剂产成为急性左心衰患者治疗的首选方案[2]。

2.2 具体应用 螺内酯作为醛固醇受体拮抗剂，可在不依赖ANGII的前提下，以独立性作用的方式，减轻机体血管紧张素作用效果，再依据可竞争性的特点，和醛固醇受体间予以结合，使之在阻断心衰恶化的前提下，改善机体新功能、左室射血分数，以此起到心管壁重塑的效果。特别为大剂量螺内酯，日给药量为60 mg，给药1周时患者症状明显改善，但需对患者血钾指标予以测定，若血钾指标在5.3 mmol/L-6.0 mmol/L时，则可依患者自身情况再次增加剂量，直至血钾水平＜5.0 mmol/L。另外，螺内酯口服给药时，吸收率良好约为65%，而生物利用率为90%，血浆蛋白结合率更是高达90%。于给药24 h时可起效，2 d-3 d内达至高峰，停药后仍可持续作用2 d-3 d，10%以上药物以原形从肾脏内排出，其余则以无活性代谢产物排出体外，安全性高[3]。

2.3 急救措施 ①使用洋地黄化，多为西地兰、地高辛静注，若患者无法确定短期内使用洋地黄时，可选择0.01 mg/kg西地兰。②利尿。借助利尿酸、速尿注射液的使用，静脉滴注，以加快机体水钠排泄的同时，清除水肿。③镇静。若患儿表现为烦躁不安，可使用吗啡皮下注射/肌注，初始剂量为0.1 mg/kg，但在新生儿、婴幼儿和休克、昏迷、呼吸衰竭患者中禁止使用。④吸氧。于氧气瓶内装入酒精50%-60%，吸氧时间为10 min/次-20 min/次，吸氧间隔为15 min-30 min，以扩大气体、肺泡壁接触面积为导向，提高机体气体交换频率。⑤肾上腺皮质激素，多见抗醛固醇、强心等药物，必要情况下可使用地塞米松（2.5 mg/d-5.0 mg/d）、氢化可的松（5 mg/kg-10 mg/kg）注射液，和10%葡萄糖融合混合静滴，待心衰处于稳定状态时可停用[4]。

综上所述，于急性左心衰患者中，大剂量醛固醇拮抗剂的使用具有有效性和安全性，还可对心血管疾病、靶器官起到保护作用，以此减少机体致死率、致残率。同时，醛固醇拮抗剂是选择性醛固醇类药物，和性激素间的联用不仅可提高患者总有效率，还可预防其不良反应，而这也使该类药有望成为心血管治疗的首选。