刘泽英 任燕龙 朱光发 刘 双

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种在睡眠中打鼾并伴有呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的呼吸疾病，文献报道患病率为2%～4%[1]。本文将从OSA病理生理学变化和心血管风险、OSA与高血压、冠状动脉疾病、心律失常及心力衰竭几个方向的研究进展进行评述。

1.阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理学变化和心血管风险

阻塞性呼吸暂停的患者在睡眠期间上气道发生变窄或完全关闭。咽部阻塞触发了一系列的病理紊乱，对心脏和血管系统具有不利影响[2]。首先是胸内压力突然下降，最高可达60mmHg[3](1mmHg=0.133kPa)。这一变化增加心腔和大血管的跨壁压力，是胸主动脉扩张或夹层的潜在可逆原因[4]。肺血管低阻抗增加全身静脉回流；心室间的相互作用减少左心室前负荷[5]。左心室壁应力的急剧增加并不能降低正常心脏的收缩功能，但可以使交感神经反射兴奋[6]。每次呼吸暂停发作通常持续一分钟或更少，但当这个病理过程在几十年重复时，引起的血流动力学、自主神经、化学和炎症紊乱可对心脏、脑、循环和新陈代谢产生长期的后遗症。

呼吸暂停时心脏氧输送和全身动脉压力急性增高所需的代谢需求之间不匹配，这使心脏易受夜间缺血、心肌梗死和室性心律失常的影响[2, 7]。OSA患者的心源性猝死具有明显的昼夜节律分布，在午夜和早上6点之间，心源性猝死是其他时间出现的2倍[8]。一项大型横向研究提示，夜间低氧血症指数是猝死风险的最强危险因子，危险比(HRs)介于2.6～2.93[9]。……