李子龙 孙英慧

（1.中国医科大学附属第一医院肾内科，沈阳110001；2.沈阳军区总医院医学实验科）

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月)，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60 mL/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronickidneydiseases, CKD)。而广义的慢性肾衰竭(chronicrenalfailure, CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰竭，晚期称为尿毒症。

1 慢性肾衰竭分期

国内慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期(尿毒症前期)；④尿毒症期。美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病的分期方法提出了新的建议。该分期方法将GFR正常(≥90 mL/min)的肾病视为1期CKD，GFR 60～89 mL/min为2期，GFR 30～59 mL/min 为3期(3a GFR 45～59 mL/min,3b GFR 30～44 mL/min)，GFR 15～29 mL/min为4期，GFR＜15 mL/min为5期。

2 慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率及病因

国内慢性肾脏病的发病率已达到10.8%而其还有上升的趋势。其防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。慢性肾衰的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变及遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因；包括我国在内的发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所致的“缺血性肾病”引起的CRF，多见于老年患者。

3 慢性肾衰进展的危险因素

3.1 慢性肾衰渐进性发展的危险因素 包括高血糖、高血压、高盐、蛋白尿、低蛋白血症及吸烟等。此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素(如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。

3.2 慢性肾衰急性加重的危险因素 在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进展至终末期，甚至威胁患者生命。急性恶化的危险因素主要有：①肾脏疾病，如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等复发或加重；②血容量不足；③肾脏局部血供急剧减少；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦严重感染；⑧其他因素，如高钙血症、严重肝功不全等。

4 慢性肾衰的发病机制

4.1 慢性肾衰进展的发生机制

4.1.1 肾单位高滤过 CRF时残余肾单位肾小球会出现高灌注、高跨膜压和高滤过状态，是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。

4.1.2 肾单位高代谢 CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。

4.1.3 肾组织上皮细胞表型转化的作用 近年研究表明，在某些生长因子(如TGFβ)或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如包曼囊上皮细胞或足突细胞)及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。

4.1.4 某些细胞因子-生长因子的作用 近年研究表明，CRF动物肾组织内某些生长因子，如TGFβ、白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等，均参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。

4.1.5 肾脏细胞的凋亡 在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。

4.2 尿毒症症状的发生机制 目前一般认为尿毒症的症状及体内各系统损害的原因，主要与尿毒症毒素的毒性作用有关，同时也与多种体液因子或营养素的缺乏有关。

4.2.1 尿毒症毒素的作用 尿毒症患者体液内约有200多种物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。尿毒症毒素可分为小分子(分子量＜500道尔顿)、中分子(分子量500～5 000道尔顿)和大分子(分子量＞5 000道尔顿)三类。小分子毒性物质以尿素的量最多，占“非蛋白氮”的80%或更多，其他如胍类(甲基胍、琥珀胍酸等)、各种胺类、酚类等，也占有重要地位。中分子物质主要与尿毒症脑病、某些内分泌紊乱、细胞免疫低下等有关。甲状旁腺激素(PTH)属于中分子物质一类，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子物质如核糖核酸酶、糖基化β2-微球蛋白、维生素A等也具有某些毒性。此外，晚期糖基化终产物(AGEs)、终末氧化蛋白产物(AOPP)和氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸等，也是潜在的尿毒症毒素。

4.2.2 肾脏内分泌功能不足 肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。慢性肾衰时，主要由肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素、骨化三醇缺乏，可分别引起肾性贫血和肾性骨病。

4.2.3 营养素不良 尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用，如蛋白质、氨基酸、热量、水溶性维生素(如B族等)及微量元素(如铁、锌、硒等)的缺乏，均可引起营养不良及免疫功能降低等。

5 临床表现与诊断

5.1 慢性肾衰竭的主要临床表现 在CRF的不同阶段有其相应的临床表现。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸及夜尿增多等轻度不适。少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、明显的代谢性酸中毒及中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。

5.1.1 胃肠道症状 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高。多是由胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致，尤以前者为最常见。

5.1.2 心血管系统表现 心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。

5.1.2.1 高血压和左心室肥厚 大部分患者有不同程度的高血压，多是由于钠水潴留、肾素-血管紧张素增高和（或）某些舒张血管的因子不足所致。贫血和血液透析的内瘘，会引起心高搏出量状态，加重左心室负荷和左心室肥厚。

5.1.2.2 心力衰竭 是尿毒症患者最常见死亡原因。随着肾功能的不断恶化，心衰的患病率明显增加，至尿毒症期可达65%～70%。其原因大多与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关。发生急性左心衰竭时可出现阵发性呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但一般无明显发绀存在。

5.1.2.3 尿毒症性心肌病 患者可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病，各种心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱及尿毒症毒素蓄积等因素有关。

5.1.2.4 心包病变 心包积液在CRF患者中相当常见，其原因多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有关，少数情况下也可能与感染、出血等因素有关。轻者可无症状，重者则可有心音低钝、遥远，少数情况下还可有心包填塞。心包炎可分为尿毒症性和透析相关性。前者由于血液净化的广泛应用目前已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，但心包积液多为血性。

5.1.2.5 血管钙化和动脉粥样硬化 近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中起着重要作用。动脉粥样硬化往往进展迅速，血液透析患者的病变程度比透析前患者重。除冠状动脉外，脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化和钙化。

5.1.3 血液系统表现 主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CRF患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。

5.1.4 呼吸系统症状 钠水潴留或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多及心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状，目前这种现象已不常见。

5.1.5 内分泌功能紊乱 ①肾脏本身内分泌功能紊乱：如骨化三醇与红细胞生成素分泌不足。②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高。③外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢(血PTH升高)，部分患者(大约1/4)有轻度甲状腺素水平降低。④其他：如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等，也相当常见。

5.1.6 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多和（或）合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见，后者少见。糖耐量减低主要与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍等因素有关，可表现为空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般较少出现自觉症状。慢性肾衰患者中高脂血症相当常见，其中多数患者表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有；有些患者血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白a水平升高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低。CRF患者维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。

5.1.7 神经肌肉系统症状 早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌萎缩、肌无力等。初次透析患者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。

5.1.8 骨骼病变肾性骨营养不良 即肾性骨病相当常见，包括纤维囊性骨炎(高转化性骨病)、骨生成不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。早期诊断要靠骨活检,骨活体组织检查约90%可发现异常。

纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，其破骨细胞过度活跃，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等处)的表现。骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生，透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。

透析相关性淀粉样变骨病(DRA)只发生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，X线检查示腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。

5.1.9 水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和钠水平衡紊乱最为常见。

5.1.9.1 代谢性酸中毒 在部分轻中度慢性肾衰［GFR＞25 mL/min，或血清肌酐（Scr）＜350 μmol/L］患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，进而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至＜25 mL /min(Scr＞350 μmol/L)时，肾衰时的代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-＜15 mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。

5.1.9.2 水、钠代谢紊乱 肾功能不全时肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降，导致钠水潴留。低钠血症产生的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其他因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见，两者临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。

5.1.9.3 钾代谢紊乱 当GFR降至20～25 mL/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，易出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾＞6.5 mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

5.1.9.4 钙磷代谢紊乱 主要表现为低钙和高磷。钙缺乏主要与钙摄入不足、骨化三醇缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生骨化三醇，刺激甲状旁腺激素升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR＜20 L/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症及骨化三醇缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。

5.1.9.5 镁代谢紊乱 由于肾排镁减少，当GFR＜20 L/min时常有轻度高镁血症。当镁摄入不足或过多应用利尿剂时，可以出现低镁血症。

5.2 慢性肾衰竭的诊断 根据患者的病史，临床表现特点结合体格检查，并及时做必要的实验室检查和影像学检查等，可以明确诊断。要重视肾功能的检查，也要重视血电解质矿物质(K、Na、Cl、Ca、P等)及动脉血液气体分析等。

5.3 慢性肾衰的鉴别诊断 ①慢性肾衰与肾前性肾功能不全的鉴别并不困难，在有效血容量补足48～72 h后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能持续恶化。②慢性肾衰与急性肾衰的鉴别，多数情况下并不困难，往往根据患者的病史即可作出鉴别诊断。可借助于影像学检查(如B超、CT等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF的诊断。③慢性肾衰急性加重或伴发急性肾衰。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”。如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”，其处理原则基本上与急性肾衰相同。

6 预防与治疗

6.1 早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施 首先要提高对CRF的警觉，重视询问病史、查体和肾功能的检查，努力作到早期诊断。对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗。对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，这是CRF防治中的另一项基础工作。其基本对策如下。①明确病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗。②避免或消除CRF急剧恶化的危险因素。③阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指标，都应当控制较理想的状态。具体防治措施如下。①平稳、及时、持续有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。②血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张出球小动脉来实现，可有效减轻肾小球囊内压等。③严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制5.1～7.2 mmol/L(睡前6.1～8.3 mmol/L)，糖化血红蛋白＜7%，可延缓患者CRF进展。④将患者蛋白尿最好控制在＜0.5 g/24 h，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。⑤优质低蛋白、低磷及低盐饮食，可单用或加用必需氨基酸或α-酮酸，具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。⑥其他：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、改善代谢性酸中毒、应用他汀类降脂药、戒烟等对症治疗。

6.2 慢性肾衰的营养治疗 CRF患者蛋白摄入量一般为0.6～0.8 g/(kg·d)，以满足其基本生理需要。患者磷摄入量一般应＜600～800 mg/d。对严重高磷血症患者，还应同时给予磷结合剂。患者也可以在低蛋白饮食0.4～0.6 g/(kg·d)的基础上，同时补充适量[0.1～0.2 g/(kg·d)]的必需氨基酸或(和)α-酮酸；此时患者饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制，也可适当增加植物蛋白的摄入(占50%～70%)。α-酮酸的优点在于：它与胺基(NH2)生成必需氨基酸，有助于尿素氮的再利用和改善蛋白营养状况。由于α-酮酸制剂中含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱、减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。患者都必须保证摄入足量热量，以使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。

6.3 慢性肾衰的药物治疗

6.3.1 纠正酸中毒和水、电解质紊乱

6.3.1.1 纠正代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠片，轻者1.5～3.0 g/d即可；中、重度患者3～15 g/d，必要时可静脉输入。在48～72 h或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心衰的患者，碳酸氢钠要防止输入量过多，输入速度宜慢，以免加重心脏负荷。

6.3.1.2 水、钠紊乱的防治 为防止出现钠水潴留需适当限制钠摄入量，一般盐的摄入量应不超过6 g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般为2～3 g/d，个别严重病例可限制为1～2 g/d。也可根据需要应用袢利尿剂，呋塞米20～200 mg/次，2～3次/d，噻嗪类利尿剂及潴钾利尿剂对CRF患者(Scr＞220 μmol/L)不宜应用，因此时疗效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延误治疗时机。

6.3.1.3 高钾血症的防治 首先应积极预防高钾血症的发生。当GFR＜25 mL/min时，即应适当限制钾的摄入。当GFR＜10 mL/min或血清钾水平＞5.5 mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂，增加尿钾排出。对已有高钾血症的患者，还应采取更积极的措施。①积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时(血钾＞6.0 mmol/L)可静脉给予(滴注或注射)碳酸氢钠10～25 g，根据病情需要4～6 h后还可重复给予。②给予袢利尿剂，最好静脉或肌内注射呋塞米40～80 mg，必要时将剂量增至100～200 mg/次。③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入(葡萄糖4～6 g中加胰岛素1 U)。④口服降钾树脂，一般5～20 g/次，3次/d，增加肠道钾排出。其中以聚苯乙烯磺酸钙更为适用，因为离子交换过程中只释放出钙，不释放出钠，不致增加钠负荷。⑤对严重高钾血症(血钾＞6.5 mmol/L)，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。

6.3.2 高血压的治疗 ACEI、ARB、钙离子通道拮抗剂(CCB)、袢利尿剂、β阻滞剂及血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、CCB拮抗剂的应用较为广泛。ACEI及ARB有使钾升高及一过性血肌酐升高的作用，在选用和应用过程中，应注意检测相关指标。透析前慢性肾衰患者的血压应＜130/80 mmHg，但维持透析患者血压一般≤140/90 mmHg即可。

6.3.3 纠正贫血 首先补充铁剂，口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁及多糖铁复合物等。部分透析患者口服铁剂吸收较差，需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物(蔗糖铁)的安全有效性较好。血红蛋白（Hb）＜100 g/L或Hct＜0.30～0.33，即可开始应用促红细胞生长素治疗。一般开始用量为每周80～120 U/kg，分2～3次注射(或2 000～3 000 U/次，2～3次/周)，皮下或静脉注射。对透析前慢性肾衰患者来说，目前趋向于小剂量疗法(2 000～3 000 U，1～2次/周)，疗效佳，副作用小。直至Hb上升至120(女)～130(男)g/L或Hct上升至0.33～0.36，视为达标，如Hb＞130 g/L，建议停止应用。

6.3.4 低钙、高磷血症及肾性骨病的治疗 当GFR＜30 mL/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，以碳酸钙较好，一般0.5～2 g/次，3次/d，餐中服用。对明显高磷血症[血磷＞7 mg/dL(2.26 mmol/L)]或血清Ca、P乘积＞65 mg/dL者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。此时可短期服用碳酸镧等，待Ca、P乘积＜65 mg/ dL时，再服用钙剂。对明显低钙血症患者，可口服骨化三醇，0.25 μg/d，连服2～4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5 μg/d；对血钙不低者，则宜隔日口服0.25 μg。凡口服骨化三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析前患者血iPTH(全段甲状旁腺激素)保持在35～110 pg/mL(正常参考值为10～65 pg/mL)。使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限(Ca×P＜55 mg/dL或4.52 mmol/L)，血PTH保持在150～300 pg/mL，以防止生成不良性骨病。对已有生成不良性骨病的患者，不宜应用骨化三醇或其类似物。

6.3.5 防治感染 平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则与一般感染相同，但应选用肾毒性最小的药物，根据肾功能情况调整。

6.3.6 高脂血症的治疗 透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的治疗有争议。

6.3.7 其他 可以应用药物碳片、大黄等通过肠道排泄毒素来改善肾功能。

7 尿毒症的替代治疗

替代治疗包括血液透析(简称血透)、腹膜透析(简称腹透)及肾移植。当慢性肾衰患者GFR为6～10 mL/min(Scr＞707 μmol/L)并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前(GFR为10～15 mL/min)安排透析。通常应先做一个时期透析，待病情稳定并符合有关条件后，可考虑进行肾移植术。

7.1 血液透析 目前血透治疗一般3次/周，4～6 h/次。在开始血液透析4～8周内，尿毒症症状逐渐好转；如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活15～20年以上。

7.2 腹膜透析 持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)设备简单，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。CAPD尤其适用于老人、心血管功能不稳定者、糖尿病患者、小儿患者或做动静脉内瘘有困难者。每日将透析液输入腹腔，并交换4次(6 h/次)，约2 L/次。CAPD在保存残存肾功能方面优于血透。CAPD的装置和操作近年已有很大的改进，目前自动腹透机已成为一种趋势，管路的改进使腹膜炎等并发症已大为减少。

7.3 肾移植 成功的肾移植会恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)，克服了上述血液净化的缺点，可使患者几乎完全康复。但由于移植后长期使用免疫抑制剂，故并发感染者增加，恶性肿瘤的患病率也有所增高。