李非田　戴春富

外周性眩晕的年发病率约为8.4%[1]。部分患者除眩晕、平衡不稳等前庭症状外，还易伴发情绪行为改变，临床常见焦虑、抑郁、躯体形式障碍等，其中又以伴发焦虑最为常见，约占所有外周性眩晕患者的46%[2]。有学者报道焦虑患者发生良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo, BPPV)的风险较正常人高[3]。另有报道对于BPPV成功复位后仍感到眩晕的患者使用抗焦虑药依替唑伦后患者眩晕障碍评分显著降低，眩晕症状得到改善[4]。我们的前期研究显示伴发焦虑患者在改善前庭症状后，焦虑水平较治疗前下降；焦虑患者继发外周性眩晕的概率也较普通人高[5]。据此我们认为大脑中的前庭神经核及处理焦虑情绪相关核团的活动相互影响。

近年来，外周性眩晕与焦虑共病吸引了越来越多学者的关注。基础实验动物主要采用Wistar大鼠、C57BL/6小鼠，研究内容主要为干预中缝核、蓝斑核、臂旁核、终纹床核、海马等情绪相关核团，观察其与前庭神经核之间的神经纤维投射关系或功能联系。核团干预手段包括药理遗传学手段设计药物特异性激活设计受体(designer receptors exclusively activated by designer drugs, DREADD)及光遗传学技术(optogenetics)[6-7]。目前用于动物行为检测的方法主要有检测焦虑水平的旷场实验(open field test，OFT)、高架十字(elevated plus maze, EPM)、黑白箱实验(light-dark test, LDT)[8-10]及检测平衡功能的转棒实验(rotarod test, RT)、水平梁实验(beam balance test, BBT)[11-12]等。而临床研究主要通过采用眩晕及情绪调查问卷来探讨眩晕与焦虑的相关性、疾病分布与焦虑程度[13-14]。另有学者使用磁共振技术识别可能参与外周性眩晕与焦虑共病发生的脑区。……